急性心肌梗死后甲狀腺激素水平變化特點及判斷預(yù)后的價值

沈壽引，黃金燕，龔亞馳

(江蘇省南通市第三人民醫(yī)院，江蘇 南通 226006)

急性心肌梗死后甲狀腺激素水平變化特點及判斷預(yù)后的價值

沈壽引，黃金燕，龔亞馳

(江蘇省南通市第三人民醫(yī)院，江蘇 南通 226006)

目的 總結(jié)急性心肌梗死(AMI)患者血清甲狀腺激素水平的變化特點，并探討其判斷預(yù)后的價值。方法 選取AMI患者40例，根據(jù)有無并發(fā)癥分為好轉(zhuǎn)組及預(yù)后不良組，比較治療前后2組血清甲狀腺激素水平；另外選擇20例健康體檢者作為對照組，比較AMI組與對照組血清甲狀腺激素水平的特點。結(jié)果AMI患者血清FT3、T3、TSH含量均明顯低于對照組(P均<0.05)。4周后，預(yù)后不良組血清FT3、T3和TSH水平明顯低于好轉(zhuǎn)組(P均<0.05)。血清T4、FT4組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。結(jié)論AMI患者FT3、T3、TSH水平下降，且與病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，低T3綜合征持續(xù)存在提示預(yù)后不良。

急性心肌梗死；甲狀腺激素；低T3綜合征；預(yù)后

甲狀腺激素由甲狀腺產(chǎn)生，包括三碘甲狀腺原氨酸(T3)及甲狀腺素(T4)，在血漿中大多數(shù)與蛋白結(jié)合，僅極少部分處于游離狀態(tài)，分別稱為游離T3(FT3)、游離T4(FT4)。甲狀腺激素與心血管系統(tǒng)關(guān)系密切，在冠狀動脈粥樣硬化、心力衰竭及心肌梗死等疾病中，往往伴隨甲狀腺激素水平改變。近年來，危重患者血清甲狀腺激素水平的變化在臨床上日益受到重視。急性心肌梗死(AMI)患者常表現(xiàn)為體內(nèi)T3、FT3濃度降低，而T4無明顯變化，稱為低T3綜合征。文獻報道，低T3綜合征與AMI預(yù)后有關(guān)[1-2]。本研究選取40例AMI患者，檢測血清甲狀腺激素水平變化，分析其與疾病的關(guān)系及判斷預(yù)后的價值，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 選取我院2010年8月—2013年8月收治的AMI患者40例，男24例，女16例；年齡57～80(62.5±11.8)歲。AMI的診斷符合歐洲心臟病學(xué)會、美國心臟病學(xué)會制定的標(biāo)準(zhǔn)及世界衛(wèi)生組織(WHO)診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除有甲狀腺疾病史者，使用胺碘酮、類固醇激素等可能影響甲狀腺功能的藥物者，合并嚴(yán)重系統(tǒng)性疾病(惡性腫瘤、惡病質(zhì)和多臟器功能衰竭等)者。入院后對確診患者按AMI診療常規(guī)給予相應(yīng)治療。經(jīng)治療后病情穩(wěn)定、心肌酶譜恢復(fù)正常、臨床癥狀消失、無并發(fā)癥及惡性心臟事件發(fā)生的28例作為好轉(zhuǎn)組(A組)；治療后出現(xiàn)乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、栓塞、心臟破裂、心室壁瘤、心肌梗死后綜合征等并發(fā)癥或者出現(xiàn)惡性心律失常、心源性休克、心功能不全等惡性心臟事件者12例作為預(yù)后不良組(B組)。另外選擇同時期健康體檢者20例作為對照組，男11例，女9例；年齡56～79(63.7±10.9)歲；均排除甲狀腺疾病及其他內(nèi)分泌代謝性疾病，近期未服用對甲狀腺激素有影響的藥物。2組的性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2方法 所有對象均于入院次日清晨空腹采靜脈血測定甲狀腺功能，包括促甲狀腺激素(TSH)、T3、FT3、T4、FT4。AMI患者發(fā)病4周后復(fù)查甲狀腺功能。采用化學(xué)免疫分析法檢測，試劑盒由中國原子能科學(xué)院生產(chǎn)，并行心臟彩超檢查。

2 結(jié) 果

2.1AMI組與對照組甲狀腺功能比較 AMI組血清TSH、T3、FT3含量均明顯低于對照組(P均<0.05)。2組血清T4、FT4比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。見表1。

表1 AMI組與對照組甲狀腺功能比較

注：①與對照組比較，P<0.05。

2.2A組及B組患者甲狀腺功能比較 發(fā)病初期，B組及A組血清TSH、T3和FT3均較低，2組各指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。4周后復(fù)查，B組血清TSH、T3和FT3明顯低于A組(P均<0.05)，血清FT4及T4組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。見表2。

3 討 論

甲狀腺激素可調(diào)節(jié)多種結(jié)構(gòu)蛋白及功能蛋白基因表達(dá)，通過改變心肌細(xì)胞形態(tài)，增加其收縮力，降低外周血管阻力，從而影響血流動力學(xué)。甲狀腺激素在血管內(nèi)皮功能、缺血再灌注損傷及缺血預(yù)適應(yīng)、心臟重構(gòu)等方面對心肌和血管有保護作用，其通過蛋白激酶(PKC)途徑[3]、熱休克蛋白(HSP)途徑[4]等多種信號傳導(dǎo)通路啟動心肌細(xì)胞在缺血再灌注損傷中的保護作用。此外，有研究發(fā)現(xiàn)，補充甲狀腺激素或甲狀腺激素類似物能減少細(xì)胞凋亡，改善心功能，心室內(nèi)徑與室壁厚度比也有所提高，提示甲狀腺激素能逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)[5-7]。甲狀腺激素水平降低可導(dǎo)致一氧化氮的獲取減少，進而影響到血管內(nèi)皮功能[8]，最終導(dǎo)致心肌保護功能降低。

表2 A組與B組甲狀腺功能比較

注：①與A組比較，P<0.05。

T3可直接由甲狀腺合成釋放或者由T4轉(zhuǎn)化而來。T4作為T3的激素原，在肝臟、腎臟和骨骼肌由5’-脫碘酶轉(zhuǎn)換成T3進入心肌細(xì)胞，T3通過與細(xì)胞內(nèi)甲狀腺激素核受體的結(jié)合參與細(xì)胞的活動[9]。T3還可以上調(diào)纖維母細(xì)胞生長因子的水平，促進新生血管的生成[10]，在缺血心肌中會促進冠狀動脈側(cè)支循環(huán)的形成，進而起到改善心肌供血的作用[11]。低T3綜合征是多種嚴(yán)重疾病包括心臟疾病的常見改變。本研究發(fā)現(xiàn)，在AMI患者中，TSH、T3及FT3水平明顯降低。究其原因，可能有如下幾個方面：①AMI時，應(yīng)激及大量生成的炎性因子導(dǎo)致心臟及外周組織缺氧及兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素、多巴胺、嗎啡肽等大量釋放，引起外周組織中5’-脫碘酶活性受到抑制，抑制TSH的釋放及T4向T3轉(zhuǎn)化，T3分解代謝增加。既往有研究發(fā)現(xiàn)，AMI患者中，C反應(yīng)蛋白與FT3水平呈負(fù)相關(guān)[12-13]。IL-6和C反應(yīng)蛋白水平升高均提示心肌梗死損傷加重及細(xì)胞凋亡增加。②機體對反T3(rT3)清除率減低，導(dǎo)致rT3水平增加，血漿T3水平降低。③AMI時出現(xiàn)血流動力學(xué)改變，組織缺氧可使外周T4脫碘途徑發(fā)生改變，無活性T3生成增加。低T3是機體為了避免過度代謝消耗的一種保護性機制，它可以減慢心臟、肝臟及肌肉組織的分解代謝，使機體維持最低代謝，且血小板聚集減低，并獲得低凝狀態(tài)，有利于能量儲備和維持細(xì)胞的完整性和細(xì)胞數(shù)量。這種反饋適應(yīng)主要通過減少甲狀腺激素總量的分泌和T4向T3的轉(zhuǎn)化，甲狀腺激素總量的下降程度與缺氧的嚴(yán)重程度正相關(guān)。因此，這種甲狀腺功能減低的狀態(tài)直接提示AMI患者預(yù)后不良[14-15]。

AMI發(fā)病初期出現(xiàn)的甲狀腺功能減退可能是機體的一種負(fù)性代償反應(yīng)，患者FT3、T3和TSH水平快速下降，可使心功能可逆性減退，減少心肌耗氧量，進而避免心肌進一步損傷，但低T3狀態(tài)對心肌梗死后心臟結(jié)構(gòu)和功能有重要影響，持續(xù)低T3狀態(tài)反而抑制心臟毛細(xì)血管新生，加重心臟負(fù)擔(dān)，惡化心功能，進一步引起缺血、缺氧及炎癥狀態(tài)，形成惡性循環(huán)，T3水平持續(xù)低下的患者其預(yù)后也相對較差[16]。Lymvaios等[17]研究報道，T3水平與AMI后心功能有明確相關(guān)性，無論是術(shù)后48 h內(nèi)或是術(shù)后6個月后的隨訪中，T3均是心功能變化的獨立預(yù)測因素，并認(rèn)為FT3較TSH對多支病變的預(yù)測因素更強，客觀顯示了甲狀腺功能對心肌梗死后心功能恢復(fù)的影響。甲狀腺激素水平對AMI的預(yù)后預(yù)測價值尚缺乏大規(guī)模臨床研究證實，有待大規(guī)模臨床試驗進一步判斷。

綜上所述，AMI患者甲狀腺激素濃度的變化是應(yīng)激狀態(tài)下機體的一種自我保護機制，但甲狀腺功能下降會導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能、抵抗心肌再灌注損傷等方面的能力下降，測定AMI患者血清甲狀腺功能，可以從一個側(cè)面反映病情危重程度，可作為評估預(yù)后的參考標(biāo)準(zhǔn)。今后在預(yù)防和治療冠心病時，防止?jié)撛诘牡蚑3綜合征的發(fā)生對改善冠心病患者的預(yù)后可能有意義。

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10.3969/j.issn.1008-8849.2015.04.027

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1008-8849(2015)04-0411-03

2014-01-10