賈云飛
(河北省邢臺市第一醫(yī)院,河北 邢臺 054000)
中西醫(yī)結(jié)合治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血療效觀察
賈云飛
(河北省邢臺市第一醫(yī)院,河北 邢臺 054000)
目的 觀察舒血寧注射液治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床效果。方法 將180例創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者隨機分為治療組和對照組各90例。2組均給予止血、解痙、營養(yǎng)神經(jīng)及腰大池引流術(shù)治療,治療組同時給予舒血寧注射液靜脈滴注。比較2組大腦中動脈血流速度、臨床療效及并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果 治療后治療組大腦中動脈血流速明顯低于對照組(P均<0.05)。治療組的臨床治愈率和顯著好轉(zhuǎn)率及總有效率均明顯高于對照組(P均<0.05),腦血管痙攣、腦梗死、腦積水發(fā)生率均低于對照組(P均<0.05)。結(jié)論 舒血寧注射液聯(lián)合腰大池引流術(shù)治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血療效更穩(wěn)定可靠,可降低不良反應(yīng)發(fā)生率,提高治愈率。
創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血;腦血管痙攣;舒血寧注射液
創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血是急性顱腦損傷中常見的一種病理改變,其在顱腦損傷患者中的發(fā)生率為25%~40%,是加重繼發(fā)性腦損害的重要因素,往往決定患者病情的發(fā)展和預(yù)后。創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血常引起腦血管痙攣,導(dǎo)致腦血管管徑變小,腦血管阻力增加,造成腦血流量減少,引起腦灌注降低,腦組織缺氧、缺血,嚴(yán)重時導(dǎo)致腦梗死,遺留神經(jīng)功能障礙,影響患者預(yù)后。而血液積聚在蛛網(wǎng)膜下腔,特別是血液積聚在顱底,影響了腦脊液循環(huán),導(dǎo)致急性腦積水。蛛網(wǎng)膜下腔出血后紅細胞的分解產(chǎn)物主要是氧合血紅蛋白及含鐵血黃素,可造成蛛網(wǎng)膜纖維粘連及蛛網(wǎng)膜顆粒阻塞,導(dǎo)致慢性腦積水。腦積水也是創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血致殘及影響預(yù)后的主要原因。目前治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血多采用止血、解痙、營養(yǎng)神經(jīng)及腰大池引流術(shù)治療。腰大池引流可持續(xù)引流血性腦脊液,盡快清除腦脊液中的致痙物質(zhì)及血細胞的分解產(chǎn)物,還可以促進腦脊液循環(huán)及腦脊液分泌,從而減輕患者的癥狀,減少并發(fā)癥,降低致殘、致死率,改善預(yù)后,同時還可以降低顱內(nèi)壓,但療效仍然不十分滿意。2009年2月—2013年9月,筆者觀察了常規(guī)西醫(yī)治療與加用舒血寧注射液治療創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的療效,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。
1.1一般資料 選取上述時期在本院神經(jīng)外科住院患者180例,均符合全國第二次腦血管病學(xué)會會議制定的創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),病因為顱腦損傷,無自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血病史;傷后12h之內(nèi)入院;格拉斯哥(GCS)評分>8分;入院時腦CT提示為單純創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血,或合并輕型腦挫裂傷,或合并少量顱內(nèi)血腫;中線移位<1.0cm;無腦疝征象;無高血壓及動脈硬化病史;年齡16~60歲。將患者隨機分為2組:治療組90例,男62例,女28例;年齡16~59歲,平均35.1歲;病程13~23d,平均16.3d。對照組90例,男61例,女29例;年齡17~60歲,平均35.3歲;病程14~27d,平均18.6d。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05),具有可比性。
1.2治療方法
1.2.1對照組 給予止血、解痙、營養(yǎng)神經(jīng)等藥物治療,于發(fā)病24h之內(nèi)行腰大池引流術(shù)。給予注射用氨甲環(huán)酸0.5g加入0.9%氯化鈉注射液100mL靜脈滴注止血,2次/d,連續(xù)用藥3d;尼莫地平注射液10mg加入5%葡萄糖注射液50mL靜脈持續(xù)泵入,約1mg/h,2次/d,用藥10~14d;胞磷膽堿注射液0.5g加入0.9%氯化鈉注射液250mL靜脈滴注營養(yǎng)神經(jīng),1次/d,用藥10~14d;顱內(nèi)壓增高者給予20%甘露醇注射液250mL12h或8h1次快速靜脈滴注降顱壓治療;其他按需給予止痛、補液、補充營養(yǎng)等治療。于發(fā)病24h內(nèi)在局麻下行腰大池引流術(shù),選擇腰3—4或腰4—5椎間隙為穿刺點,局部浸潤麻醉后穿刺、置管。有顱內(nèi)壓增高的患者術(shù)前30min常規(guī)給予20%甘露醇注射液250mL快速靜脈滴注,穿刺成功后首先測顱內(nèi)壓力,如果顱內(nèi)壓力>2.0kPa,則緩慢放出腦脊液至顱內(nèi)壓力<2.0kPa,然后向腰大池內(nèi)置入19號硬膜外導(dǎo)管,深4~7cm,導(dǎo)管尾端接三通接頭,接無菌外引流袋,引流管最高點位于雙外耳道連線水平上12cm,原則上不控制引流速度,如引流過快或過慢,適當(dāng)調(diào)整引流管高度,引流量控制在150~350mL/24h。每日取新鮮腦脊液化驗?zāi)X脊液常規(guī)、腦脊液生化,一般留置時間5~7d(不超過2周)。
1.2.2治療組 在對照組治療基礎(chǔ)上給予舒血寧注射液(湖北神威藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字Z13020795)20mL加入5%葡萄糖注射液250mL中靜脈滴注,1次/d,療程14d。
1.3觀察項目 2組分別于發(fā)病后1,3,7,10,14d行床旁顱多普勒檢查,監(jiān)測大腦中動脈血流速度,根據(jù)動脈血流速度判斷腦血管痙攣情況:出現(xiàn)1次或1次以上動脈血流速度≥120cm/s為痙攣。2組隨訪6個月進行療效評價,查腦CT,觀察有無腦梗死及腦積水。
1.4療效評定標(biāo)準(zhǔn) 臨床治愈:治療后患者神經(jīng)功能障礙完全恢復(fù),無后遺癥。顯著好轉(zhuǎn):治療后患者神經(jīng)功能障礙基本恢復(fù),遺留輕微后遺癥,生活完全可以自理。進步:治療后患者神經(jīng)功能障礙部分恢復(fù),遺留較明顯后遺癥,生活不能完全自理,需他人幫助。死亡:治療后患者病情惡化死亡??傆行蕿榕R床治愈和顯著好轉(zhuǎn)之和。
1.5統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料以率(%)表示,比較采用2檢驗;計量資料以表示,比較采用t檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.12組大腦中動脈流速比較 治療組治療后不同時間點大腦中動脈血流速較對照組低(P均<0.05),且在較短時間內(nèi)降至正常。見表1。
2.22組臨床療效比較 治療組臨床治愈率和總有效率均明顯高于對照組(P均<0.05)。見表2。
2.32組腦血管痙攣、腦梗死、腦積水發(fā)生率比較 治療后治療組腦血管痙攣、腦梗死、腦積水發(fā)生率明顯低于對照組(P均<0.05)。見表3。
表1 2組大腦中動脈血流速比較
注:①與對照組比較,P<0.05。
表2 2組臨床療效比較 例(%)
注:①與對照組比較,P<0.05。
表3 2組治療后腦血管痙攣、腦梗死、腦積水發(fā)生率比較 例(%)
注:①與對照組比較,P<0.05。
創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣、腦梗死及腦積水是其常見的并發(fā)癥。西醫(yī)認為創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血后紅細胞崩解產(chǎn)物氧和血紅蛋白是發(fā)生腦血管痙攣的首要因素。血凝塊對血管壁的直接刺激,血液進入蛛網(wǎng)膜下腔后釋放的血管活性物質(zhì)如兒茶酚胺、5-羥色胺、組胺、緩激肽、白細胞介素-1、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子[1-2],免疫炎癥反應(yīng)[3],共同引起腦血管痙攣。腦血管痙攣導(dǎo)致腦血管管徑變小,腦血管阻力增加,造成腦血流量減少,引起腦灌注降低,腦組織缺氧、缺血,甚至造成腦梗死。其他原因有腦血管受壓移位、牽拉,造成管腔變窄甚至閉塞,創(chuàng)傷后血液的高凝狀態(tài),血液黏稠度增加,血流動力學(xué)的改變,脫水劑的應(yīng)用。血液積聚在蛛網(wǎng)膜下腔,特別是血液積聚在顱底,影響了腦脊液循環(huán),紅細胞沉積在蛛網(wǎng)膜,影響了蛛網(wǎng)膜顆粒絨毛與腦脊液接觸的面積,使腦脊液回吸收減少,導(dǎo)致急性腦積水。蛛網(wǎng)膜下腔出血后紅細胞分解,產(chǎn)物主要是氧合血紅蛋白及含鐵血黃素,二者可造成蛛網(wǎng)膜纖維粘連,導(dǎo)致慢性腦積水。腦積水也是創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血致殘及影響預(yù)后的主要原因[4]。
中醫(yī)認為顱內(nèi)所出之血屬瘀血,即“離經(jīng)之血”,“腦為元神之府”,五臟六腑之精氣皆上屬于腦,故當(dāng)頭顱受傷,內(nèi)損腦髓,出血瘀積,腦竅閉阻。其主要病理機制是腦絡(luò)瘀阻,當(dāng)遵循古訓(xùn)“離經(jīng)之血便是瘀,治血者必先祛瘀為要”,治療上應(yīng)以活血化瘀、活絡(luò)開竅為原則。從辨證施治上講,顱內(nèi)出血屬脈絡(luò)瘀阻型,治療宜活血化瘀通絡(luò)[5]。
舒血寧注射液其有效成分主要是黃酮醇苷、銀杏內(nèi)酯及白果內(nèi)酯,其藥理作用是多方面的[6-7]。黃酮醇苷是一種很強的抗氧化劑,通過抗脂質(zhì)過氧化反應(yīng)抑制自由基的產(chǎn)生,從而保護血管內(nèi)皮細胞免受損傷,血管內(nèi)皮細胞可以正常表達一氧化氮合酶,同時也保證了NO的正常產(chǎn)生,從而使內(nèi)皮素(ET)與NO的水平保持相對平衡狀態(tài),維持血管正常的調(diào)節(jié)功能;黃酮醇苷可以抑制自由基的細胞毒性反應(yīng),對細胞膜具有穩(wěn)定作用,保持細胞正常功能,能保持細胞內(nèi)外Ca2+平衡;其還具有抗炎作用,可減輕腦血管的免疫炎癥反應(yīng),抑制腦血管痙攣的發(fā)生,同時可減輕蛛網(wǎng)膜的無菌性炎癥反應(yīng),減輕蛛網(wǎng)膜纖維粘連;可擴張血管,增加血流量,增加紅細胞的變形能力,減輕腦血管痙攣,改善腦循環(huán),增加腦供血及供氧,促進出血的吸收,同時也減少了血細胞崩解釋放的致痙物質(zhì)及炎性遞質(zhì)。銀杏內(nèi)酯可抑制血小板的聚集、降低血液黏度及血漿纖維蛋白原,使血液流速加快,降低紅細胞聚集性,防止血栓形成,并不增加凝血酶原時間、凝血酶時間及出血時間[8]。
本研究結(jié)果顯示,治療組的臨床治愈率及總有效率顯著高于對照組,提示舒血寧注射液可減輕腦血管痙攣,改善腦循環(huán),減少創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的并發(fā)癥,最大限度改善預(yù)后。
[1] 江基堯. 神經(jīng)創(chuàng)傷診斷新進展[M]. 北京:北京大學(xué)出版社,2010:54-71
[2] 李棟良,黃光富,馬海龍. 動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血致腦血管痙攣診治進展[J]. 實用醫(yī)院臨床雜志,2008,5(4):136-138
[3] 劉佰運,王忠誠,王碩,等. 大劑量激素治療嚴(yán)重蛛網(wǎng)膜下腔出血的初步報告[J]. 中國急救醫(yī)學(xué),2002,22(2):95-96
[4] 劉靜,李少一,刁宏宇,等. 創(chuàng)傷后慢性腦積水相關(guān)危險因素分析[J]. 中華神經(jīng)外科雜志,2008,24(10):759-760
[5] 陳可冀,史載祥. 實用血瘀證學(xué)[M]. 上海:上??茖W(xué)技術(shù)出版社,1999:23
[6]YoshiokaH,InagawaT,TokudaY,etal.Chronichydrocephalusinelderlypatientsfollowingsubarachnoidhemorrhage[J].SurgNeurol,2000,53(2):119-124
[7] 牛莉. 舒血寧注射液的研究應(yīng)用進展[J]. 中國中醫(yī)急癥,2008,17(12):1750-1751
[8]AmriH,DrieuK,PapadopoulosV.Transcriptionalsuppressionoftheadrenalcortical-typedenzodiazepinereceptorgeneandinhibitionofsteroidsynthesisbyginkgolideB[J].BiochemPharmacol,2003,65(5):717-729
10.3969/j.issn.1008-8849.2015.04.025
R743.34
B
1008-8849(2015)04-0406-03
2014-06-20