原發(fā)性高血壓伴心功能不全與血漿腦鈉肽、高敏C反應(yīng)蛋白和同型半胱氨酸的相關(guān)性研究

趙 玥

(上海市第一人民醫(yī)院寶山分院，上海 201900)

原發(fā)性高血壓伴心功能不全與血漿腦鈉肽、高敏C反應(yīng)蛋白和同型半胱氨酸的相關(guān)性研究

趙 玥

(上海市第一人民醫(yī)院寶山分院，上海 201900)

目的 觀察原發(fā)性高血壓伴心功能不全患者血漿腦鈉肽(BNP)、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)的變化情況及與高血壓分級(jí)、心功能分級(jí)的關(guān)系。方法 選擇原發(fā)性高血壓合并心力衰竭患者240例為觀察組，高血壓分級(jí)1級(jí)67例，2級(jí)105例，3級(jí)68例；心功能NYHA分級(jí)Ⅱ級(jí)105例，Ⅲ級(jí)112例，Ⅳ級(jí)23例。選取同期健康體檢的健康人30例為對照組。比較2組BNP、hs-CRP和Hcy水平差異，分析高血壓合并心力衰竭患者BNP、hs-CRP和Hcy水平與高血壓分級(jí)和心功能分級(jí)的關(guān)系。結(jié)果 觀察組BNP、hs-CRP和Hcy水平較對照組明顯升高(P均<0.01)。隨著高血壓分級(jí)和心功能分級(jí)的升高，高血壓合并心力衰竭患者血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平明顯升高(P均<0.01)。結(jié)論 血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平與高血壓分級(jí)和心功能分級(jí)具有明顯的相關(guān)性，參與了高血壓合并心力衰竭的發(fā)生發(fā)展。

高血壓；心力衰竭；腦鈉肽；高敏 C 反應(yīng)蛋白；同型半胱氨酸

高血壓是常見病、多發(fā)病，由于其發(fā)病是一個(gè)慢性過程，患者往往合并心力衰竭，高血壓患者是健康人發(fā)生心力衰竭的3～4倍[1]。疾病發(fā)展過程中，血清中相關(guān)細(xì)胞因子會(huì)有明顯改變，其中血漿腦鈉肽(BNP)、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)對心肌重構(gòu)的調(diào)控作用正日益受到重視[2-4]。本研究探討了高血壓合并心力衰竭患者BNP、hs-CRP、Hcy水平與高血壓分級(jí)和心功能分級(jí)的關(guān)系，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 選擇2011年1月—2012年12月在我院就診的原發(fā)性高血壓合并心力衰竭患者240例為觀察組，患者均符合高血壓和心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中男170例，女70例；年齡45～80(66.76±12.76)歲；高血壓分級(jí)：1級(jí)67例，2級(jí)105例，3級(jí)68例；心功能NYHA分級(jí)：Ⅱ級(jí)105例，Ⅲ級(jí)112例，Ⅳ級(jí)23例。排除繼發(fā)性高血壓(如腎血管和腎上腺疾病)者，肝功能、腎衰竭者，糖尿病、肺結(jié)核、肝炎、自身免疫性疾病和惡性腫瘤等全身性疾病者，存在創(chuàng)傷、休克等應(yīng)激狀態(tài)及急慢性感染等導(dǎo)致細(xì)胞因子激活狀態(tài)者。另選取同期在我院健康體檢的健康人30例為對照組，男20例，女10例；年齡45～80(65.89±11.89)歲。2組年齡、性別比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2方法

1.2.1標(biāo)本采集 抽取受檢者入院第1天清晨空腹肘靜脈血3 mL注入含0.2 mL 3.8%枸櫞酸鈉的抗凝管內(nèi)，標(biāo)本采集后1 h內(nèi)3 000 r/min離心10 min，將血清或血漿提取后分別分裝于0.5 mL的EP管內(nèi)，-30 ℃保存，1個(gè)月內(nèi)檢測。

1.2.2血漿BNP、hs-CRP和Hcy的檢測 使用羅氏Cardiac reader分析儀，采用干化學(xué)法測定血漿BNP水平；采用ELISA法檢測血漿hs-CRP水平，試劑盒由上海維克特生物有限公司提供，ELISA試劑盒批內(nèi)和批間變異系數(shù)均低于10%。采用熒光偏振免疫分析法檢測Hcy水平。

2 結(jié) 果

2.12組血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平比較 觀察組的BNP、hs-CRP和Hcy水平較對照組明顯升高(P均<0.01)。見表1。

表1 2組血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平比較

2.2觀察組患者血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平與高血壓分級(jí)的關(guān)系 隨著高血壓分級(jí)的升高，高血壓合并心力衰竭患者血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平明顯升高(P均<0.01)。見表2。

表2 觀察組患者血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平與高血壓分級(jí)的關(guān)系

2.3觀察組患者血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平與心力衰竭分級(jí)的關(guān)系 隨著心力衰竭分級(jí)的升高，患者血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平明顯升高(P均<0.01)。見表3。

表3 觀察組患者血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平與心力衰竭分級(jí)的關(guān)系

3 討 論

高血壓可以導(dǎo)致左室舒張期充盈壓增高，心搏量下降，左房壓升高，肺毛細(xì)血管楔壓升高，導(dǎo)致肺淤血，右心室進(jìn)一步肥厚、擴(kuò)大，最終發(fā)生右心衰竭，繼而成為全心衰竭[5]。高血壓合并心力衰竭是老年人死亡的常見原因，其猝死發(fā)生率是普通人群的5倍。因此正確認(rèn)識(shí)不良預(yù)后患者，降低其發(fā)病率和病死率是學(xué)者們共同關(guān)心的熱點(diǎn)。BNP主要是由心室分泌的內(nèi)分泌激素，具有利鈉和利尿作用，同時(shí)對腎素-血管緊張素-醛固酮和交感神經(jīng)系統(tǒng)具有明顯的拮抗作用，其與高血壓及心力衰竭具有一定的相關(guān)性[6]，在高血壓和心力衰竭時(shí)，血漿BNP出現(xiàn)明顯升高[2]。有研究表明BNP水平反映心力衰竭的靈敏度明顯高于超聲的左室射血分?jǐn)?shù)[7]。本研究發(fā)現(xiàn)觀察組的BNP水平高于對照組，并且發(fā)現(xiàn)隨著高血壓分級(jí)和心功能分級(jí)的升高，BNP水平明顯升高。

本研究中觀察組的hs-CRP水平明顯高于對照組，且隨著高血壓和心功能分級(jí)的升高而升高。C反應(yīng)蛋白(CRP)是由肝臟合成的急性反應(yīng)蛋白，在應(yīng)激、炎癥狀態(tài)時(shí)，肝臟在腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素(IL)-1、IL-6等因子的作用下合成[8-9]，且在免疫活動(dòng)異常時(shí)，可以通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性改變，參與心力衰竭的發(fā)生發(fā)展。CRP參與高血壓和心力衰竭的發(fā)生發(fā)展機(jī)制[10-12]：CRP參與局部或者全身炎癥的發(fā)生發(fā)展，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷，超氧陰離子釋放增多，一氧化氮及前列腺素減少，血管對舒血管物質(zhì)的反應(yīng)減弱，血壓升高；CRP導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷的同時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞增生、遷移，動(dòng)脈內(nèi)膜增厚，動(dòng)脈粥樣硬化形成，血管阻力增大，最終導(dǎo)致高血壓和心力衰竭；同時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和多形核白細(xì)胞釋放，使內(nèi)皮素-1水平升高，引起血管收縮，最終導(dǎo)致高血壓和心力衰竭的發(fā)生。

Hcy可以降低細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽過氧化物酶的濃度，加劇內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成，導(dǎo)致高血壓和心力衰竭的發(fā)生[4]。本研究中觀察組的Hcy水平明顯高于對照組，并且隨著高血壓分級(jí)和心功能分級(jí)的升高而升高。其參與高血壓和心力衰竭的發(fā)生發(fā)展可能與下列因素有關(guān)[13-15]：對內(nèi)皮細(xì)胞合成一氧化氮具有抑制作用和促進(jìn)血管的收縮作用，從而影響心臟的舒張功能；具有促進(jìn)脂質(zhì)的氧化作用，使心肌細(xì)胞受到損傷，導(dǎo)致心肌重構(gòu)，最終導(dǎo)致心力衰竭；可以導(dǎo)致過氧化物歧化酶和線粒體還原型輔酶I氧化酶濃度下降，使血液中的亞硝酸水平增加，激活金屬蛋白酶，增加血管壁膠原/彈力蛋白的比值，導(dǎo)致血管壁順應(yīng)性下降、血壓升高和心肌的重塑，同時(shí)可激活興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，增加心率，誘發(fā)心力衰竭的發(fā)生。

總之，血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平與高血壓分級(jí)和心功能分級(jí)具有明顯的相關(guān)性，參與了高血壓合并心力衰竭的發(fā)生發(fā)展。

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10.3969/j.issn.1008-8849.2015.04.012

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1008-8849(2015)04-0377-03

2013-11-28