溶栓藥物對缺血性中風(fēng)患者血漿超敏C反應(yīng)蛋白的影響

王 青，王曉巖(煤炭總醫(yī)院檢驗科，北京 100028)

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溶栓藥物對缺血性中風(fēng)患者血漿超敏C反應(yīng)蛋白的影響

王 青，王曉巖(煤炭總醫(yī)院檢驗科，北京 100028)

目的 探討溶栓藥物對缺血性中風(fēng)患者血漿超敏C反應(yīng)蛋白水平的影響。方法 將100例缺血性中風(fēng)患者隨機(jī)分為對照組和溶栓藥物治療組，溶栓藥物治療組入院后給予溶栓藥物，對照組不給予，其余治療相同。觀察兩組白細(xì)胞數(shù)量、中性粒細(xì)胞比率及血漿超敏C反應(yīng)蛋白變化。結(jié)果 患者均未出現(xiàn)自身感染，對缺血性中風(fēng)患者進(jìn)行治療后，兩組的超敏C反應(yīng)蛋白水平均比治療前低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；治療后組間比較，溶栓藥物治療組血漿超敏C反應(yīng)蛋白水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 溶栓藥物可以有效降低缺血性中風(fēng)患者體內(nèi)超敏C反應(yīng)蛋白的水平。

缺血性中風(fēng)； 超敏C反應(yīng)蛋白； 溶栓藥物

中風(fēng)是近年來因經(jīng)濟(jì)發(fā)展快速、生活壓力增大而致死率、復(fù)發(fā)率上升的急性腦血管疾病，其中約85%的中風(fēng)是缺血性腦中風(fēng)。血栓形成是缺血性腦中風(fēng)形成的基礎(chǔ)，及時使阻塞血管復(fù)流能減少中風(fēng)對大腦的損害，因此，溶栓是很好的治療方式，溶解血管內(nèi)血栓，血流受阻的腦組織重獲血液供應(yīng)[1-3]。當(dāng)心血管受到損傷時，機(jī)體內(nèi)超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平顯著上升，臨床上已將hs-CRP作為高敏炎性反應(yīng)標(biāo)志物[4]。本研究探討缺血性中風(fēng)患者接受溶栓藥物治療與未接受溶栓藥物治療前后hs-CRP的變化，以明確溶栓藥物對急性炎性反應(yīng)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選取2013年6月至2014年6月本院收治的100例缺血性中風(fēng)患者，其中男56例，女44例；年齡42～76歲，平均(60.45±9.84)歲。按照1995年中華醫(yī)學(xué)會第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》中腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷，入選前服用溶栓類藥物者，合并有嚴(yán)重心、肝、腎、血液系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)性疾病的患者，混合型中風(fēng)者，伴有意識障礙者，調(diào)查不合作者除外[5]。將100例缺血性中風(fēng)患者隨機(jī)分為對照組和治療組：對照組50例，男27例，女23例；年齡43～72歲，平均(58.41±8.34)歲；治療組50例，男29例，女21例；年齡42～76歲，平均(63.41±10.63)歲。研究組和對照組的年齡、性別等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究征得倫理委員會同意，所有患者均簽署知情同意書。

1.2 方法 兩組患者同時給予尼莫地平(江蘇康緣藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，每粒60 mg，2次/d)，減少再灌注損傷，調(diào)節(jié)血管，保護(hù)神經(jīng)。治療組加服溶栓膠囊(山西中遠(yuǎn)威藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，每粒0.25 g，主要成分為地龍，由纖溶酶、纖溶酶激活物和膠原酶組成的多酶制劑)，飯前0.5 h，每次0.5 g，3次/d，3周1個療程。治療過程中可配合降壓、降糖、抗菌藥物等治療手段控制患者的血糖血壓，不得給予其他溶栓類藥物和非藥物療法。兩組患者分別于治療前及療程結(jié)束后次日早晨空腹采血，每例5 mL于含EDTA-K2抗凝劑(9∶1抗凝)的真空采血管中。采用貝克曼庫爾特AU2700全自動生化分析儀檢測血漿hs-CRP，參考值小于5 mg/L。采用自動血細(xì)胞分析儀分析血細(xì)胞。

2 結(jié) 果

對照組治療前白細(xì)胞(5.6±2.3)×109/L，中性粒細(xì)胞比率(54.2±4.5)%，治療后白細(xì)胞(6.3±3.3)×109/L，中性粒細(xì)胞比率(56.1±5.3)%。治療組治療前白細(xì)胞(5.8±4.1)×109/L，中性粒細(xì)胞比率(58.2±3.9)%，治療后白細(xì)胞(6.0±2.9)×109/L，中性粒細(xì)胞比率(60.1±7.2)%。說明兩組患者均未出現(xiàn)自身感染，且治療前后，白細(xì)胞數(shù)量及中性粒細(xì)胞比率未發(fā)生顯著改變，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

兩組治療前后hs-CRP水平比較，見表1，對缺血性中風(fēng)患者進(jìn)行治療后，兩組的hs-CRP水平均比治療前低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；同時，治療后組間比較，治療組的hs-CRP水平比對照組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，說明溶栓藥物可以有效降低缺血性中風(fēng)患者體內(nèi)hs-CRP的水平。

表1 兩組治療前后hs-CRP水平比較

注：與對照組治療前比較，t=3.009，*P<0.05；與治療組治療前比較，t=6.535，**P<0.05；與對照組治療后比較，t=3.193，#P<0.05。

3 討 論

中風(fēng)又稱腦卒中，是由腦血管阻塞等原因引起的腦血管循環(huán)障礙和腦損傷導(dǎo)致的腦血管意外，在臨床上較常見，致死率、致殘率很高。全球每年新增約1 500萬例中風(fēng)患者，其中500萬例致死，500萬例致殘[6]。隨著老齡化、高血壓、肥胖等問題的突出，中風(fēng)的發(fā)病率逐年上升，人類生命健康受到嚴(yán)重威脅。機(jī)體血液黏度增加、血流減緩容易產(chǎn)生血栓，若腦血栓不能及時被降解，動脈閉塞，導(dǎo)致腦組織得不到血液供應(yīng)，引起意識障礙、偏癱等一系列病癥，因此在黃金時間對缺血性腦中風(fēng)患者進(jìn)行治療是關(guān)鍵。

目前，中風(fēng)的治療方式主要有神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)劑治療、溶栓治療、抗血小板治療、抗凝治療、降纖治療和其他中藥、物理治療方式[7-8]。溶栓治療已成為缺血性腦中風(fēng)非常重要的可選方式。其中，第一代溶栓藥物以鏈激酶和尿激酶為代表，溶栓能力好，但是缺乏特異性，易引起出血等不良反應(yīng)；第二代溶栓藥物以組織型纖溶酶原激活劑為代表，重組組織型纖溶酶原激活劑是目前美國食品藥品監(jiān)督管理局惟一通過的用于發(fā)病4.5 h內(nèi)的缺血性腦中風(fēng)藥物；第三代溶栓藥物以瑞替普酶為代表，但許多還在研究中。本研究使用的溶栓藥物膠囊主要成分是地龍，具有通絡(luò)、清熱熄風(fēng)的功效，其多酶成分蚓激酶能夠激活纖溶酶原，降解血纖維蛋白，起溶栓作用[9]。

當(dāng)組織出現(xiàn)炎性反應(yīng)損傷時，白細(xì)胞介素-6及腫瘤壞死因子(TNF)介導(dǎo)肝臟大量合成一種急性期蛋白——C反應(yīng)蛋白，因此，C反應(yīng)蛋白可以作為非特異性反應(yīng)指標(biāo)，反映心血管內(nèi)皮受損程度。傳統(tǒng)檢測C反應(yīng)蛋白的方法有免疫濁度法、免疫沉淀法等，當(dāng)使用靈敏度較高的檢測方法(如膠乳增強(qiáng)免疫散射比濁法)時，可以檢測出血液中更低的C反應(yīng)蛋白、hs-CRP。血清C反應(yīng)蛋白已成評價心肌梗死、冠心病、缺血性中風(fēng)臨床療效的重要指標(biāo)。動態(tài)監(jiān)測C反應(yīng)蛋白對溶栓治療急性心肌梗死和預(yù)后判斷極有指導(dǎo)意義[10]。另外，hs-CRP會增加主動脈內(nèi)皮細(xì)胞纖維蛋白溶解主要抑制物等的表達(dá)。

本研究中，將缺血性中風(fēng)患者隨機(jī)分為對照組和治療組，治療組入院后給予溶栓藥物，對照組不給予，其余治療相同。測定兩組患者治療前后白細(xì)胞數(shù)量、中性粒細(xì)胞比率及血漿hs-CRP的水平，患者均無自身感染發(fā)生。缺血性中風(fēng)患者經(jīng)過治療后，體內(nèi)的hs-CRP水平均比治療前低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；同時，治療后組間比較，治療組的hs-CRP水平比對照組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。在臨床上，溶栓藥物可以有效降低缺血性中風(fēng)患者體內(nèi)hs-CRP的水平，對急性炎性反應(yīng)有潛在的治療作用。

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