耐多藥肺結核患者胸部X線影像學特征分析

鄒思思,譚理連(廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院，廣州50260；2深圳市慢性病防治中心)

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耐多藥肺結核患者胸部X線影像學特征分析

鄒思思1，2,譚理連1(1廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院，廣州510260；2深圳市慢性病防治中心)

摘要：目的總結耐多藥肺結核患者胸部X線影像學特征。方法選擇2012年1月～2014年7月在深圳市慢性病防治中心登記的150例耐多藥肺結核患者(耐多藥組)和145例非耐藥肺結核患者(對照組)為研究對象，比較兩組X線胸片上肺內、外病變及合并癥的影像學表現(xiàn)。結果耐多藥組發(fā)生全肺病變的患者明顯高于對照組(P<0.05)。耐多藥組和對照組右中、右下肺野出現(xiàn)病變的患者構成比分別為52.0%、31.7%，36.0%、22.8%，兩組比較，P<0.05。耐多藥組出現(xiàn)斑點狀影、鈣化影、多發(fā)結節(jié)、多發(fā)空洞、肺門上提、縱膈淋巴結增大、肺大泡、支氣管擴張和支氣管受累的患者構成比明顯高于對照組(P<0.05)。耐多藥組在左右兩側上、中、下肺野出現(xiàn)結節(jié)、空洞的患者構成比明顯高于對照組(P<0.05)。結論 耐多藥肺結核胸部X線影像學改變?yōu)榉尾坎∽儚V泛，波及多個肺野；斑點狀影、多發(fā)結節(jié)、出現(xiàn)空洞肺野數(shù)有助于耐多藥肺結核的診斷。

關鍵詞：結核?。环谓Y核；耐多藥；X線計算機體層攝影術

耐多藥肺結核病(MDR-PTB)是結核病中最嚴重的一類。2012年全球約有45萬人罹患耐多藥結核病，17萬人死于耐多藥結核病。我國每年新發(fā)耐多藥肺結核患者約12萬人[1]。MDR-PTB的診斷通常是依據(jù)臨床癥狀、體征、影像學檢查和痰液檢查，但由于患者痰液采集和結核分支桿菌(MTB)培養(yǎng)的不確定性，不是每例MDR-PTB患者都能依據(jù)細菌學檢查診斷。且大部分結核病高危人群首次就診的機構往往僅能提供X線胸片等影像檢查手段?；谶@些原因，本研究以在深圳市慢性病防治中心登記的肺結核病患者為研究對象，比較分析了MDR-PTB與非耐藥肺結核病患者胸部X線影像學改變，為MDR-PTB胸部X線影像學診斷提供參考。

1資料分析

收集2012年1月～2014年7月在深圳市慢性病防治中心登記的肺結核病例。根據(jù)痰培養(yǎng)及藥敏試驗和/或耐藥基因檢測的MTB感染和耐多藥情況，分配到耐多藥肺結核組(簡稱耐多藥組)和抗結核藥物敏感對照組(簡稱對照組)。剔除合并有糖尿病、艾滋病等免疫性疾病的患者。耐多藥組和對照組的病例數(shù)分別為150例和145例。所有患者拍攝胸部正位、側位DR片，部分患者有同期CT掃描片。盲法閱片。按左、右兩側上、中、下肺野記錄病變分布、肺內外病變形態(tài)及合并癥。采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理。率的比較采用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。結果在150例MDR-PTB患者中，79例由耐藥基因檢測確定，71例由培養(yǎng)和藥敏試驗確定。培養(yǎng)確定的71例患者除對異煙肼和利福平耐藥，其中47例對鏈霉素、27例對乙胺丁醇耐藥。在145例非耐藥結核病患者中，67例經(jīng)耐藥基因檢測確定，78例經(jīng)分枝桿菌培養(yǎng)和一線抗結核藥物(異煙肼、利福平、鏈霉素、乙胺丁醇)藥敏試驗確定。耐多藥組和對照組的年齡分別為(32.25±9.15)歲和(34.39±14.36)歲，兩組比較，P>0.05。耐多藥組和對照組的男、女性構成比分別為58.7%和41.3%，66.2%和33.8%，兩組比較，P>0.05。150例耐多藥患者的病程為0～301個月，中位數(shù)為14個月，其中病程在1個月及以下者為27例；145例非耐藥患者的病程為0～15個月，中位數(shù)為5個月，其中病程在1個月及以下者為62例。兩組病例多表現(xiàn)為呼吸道刺激、肺部損傷等，耐多藥組與對照組病例有咳嗽癥狀者分別為92.0%和84.1%，兩組比較，P=0.037。耐多藥組的肺部病變分布廣泛，侵犯4～6個肺葉的患者為58(38.7%)例，明顯高于對照組(P=0.022)。兩組各肺野出現(xiàn)病變的情況見表1。

兩組肺部的斑點狀影、斑片狀影、片絮狀影、肺紋理增多、條索影、肺間質性改變和鈣化影病變發(fā)生情況見表2。耐多藥組和對照組肺部無結節(jié)、單發(fā)結節(jié)和多發(fā)結節(jié)的患者數(shù)分別為94(62.7%)、121(83.4%)例，6(4.0%)、8(5.5%)例，50(33.3%)、16例，兩組比較，P=0.000。耐多藥組和對照組無空洞、單發(fā)空洞和多發(fā)空洞的患者數(shù)分別為73(48.7%)、94(64.8%)例，9(6.0%)、6(4.1%)例，68(45.3%)、43(29.7%)例，兩組比較，P=0.003。兩組各肺野的結節(jié)、空洞發(fā)生情況見表3。耐多藥組和對照組出現(xiàn)肺內播散的患者數(shù)分別為22(14.7%)、11(7.6%)例，兩組比較，P=0.040。

表1　兩組肺部不同肺野出現(xiàn)病變的患者數(shù)比較[例(%)]

注：與對照組比較，*P<0.05。(11.0%)

表2　兩組肺部出現(xiàn)各種形態(tài)病變的患者數(shù)比較[例(%)]

注：與對照組比較，*P<0.05。

表3　兩組肺部各肺野出現(xiàn)結節(jié)、空洞的患者數(shù)比較[n(%]

注：與對照組比較，﹡P<0.05。

耐多藥組和對照組出現(xiàn)肺門上提、縱膈淋巴結腫大、肺大泡、支氣管擴張和支氣管受累的患者數(shù)分別為29(19.3%)、13(9.0%)例，6(4.0%)、0例；14(9.3%)、4(2.8%)例，17(11.3%)、1(0.7%)例,17(11.3%)、0例，兩組比較，P<0.05。耐多藥組肺門影增濃、包裹積液的患者分別為4(2.7%)、17(11.7%)例，對照組分別為2(1.3%)、9(6.2%)例，兩組比較，P<0.05。兩組出現(xiàn)胸腔積液、縱膈移位、氣胸和肺毀損的患者構成比差別均無顯著性。

2討論

MTB耐藥分為原發(fā)性和獲得性耐藥。獲得性耐藥是指原來對抗結核藥物敏感的結核病患者在接受抗結核藥物治療1個月以上后，MTB分離株對一種或多種藥物產(chǎn)生耐藥性[2]。從本研究患者的病程顯示深圳地區(qū)的MDR-PTB病例主要為獲得性，占82%。耐多藥組平均年齡比對照組低約2歲。深圳是一個中青年人口流動集聚的地方，研究顯示深圳地區(qū)耐多藥結核患者有年輕化的趨勢。陳黎[3]認為這種趨勢與青中年患者在生活習慣、依從性與治療管理等方面存在問題有關。

普通肺結核病變局限于雙上肺尖后段和下葉背段[4]。耐多藥MTB對抗結核治療不敏感，病變易從好發(fā)的雙上肺野經(jīng)支氣管肺內播散，擴散到雙側中、下肺野[5]。本研究發(fā)現(xiàn)耐多藥組的上肺野病變發(fā)生率最高，由上至下發(fā)生逐漸降低。耐多藥組右側中、下肺野病變發(fā)生明顯比高于對照組。顯示MDR-PTB對肺組織破壞明顯，波及范圍大。對照組左側中肺野的病變發(fā)生高于耐多藥組，可能由與左側支氣管角度較右側小，痰液難排除而滯留引發(fā)病變有關，尚有待進一步研究證實。肺部病變形態(tài)多樣性、復雜性和活動性是肺結核的主要特點。雖然MDR-PTB出現(xiàn)的病變形態(tài)與普通肺結核并無本質差別，但病變出現(xiàn)頻率高、病情嚴重復雜、多種形態(tài)病變同存。本研究所發(fā)現(xiàn)的耐多藥組患者出現(xiàn)的斑點狀影、鈣化影、結節(jié)及多發(fā)結節(jié)、空洞及多發(fā)空洞、肺內播散、肺門上提、縱膈淋巴結腫大、肺大泡、支氣管擴張和支氣管受累等的發(fā)生頻率明顯高于對照組?？赡芘c獲得性MDR-PTB形成早期沒有及時診斷和規(guī)范治療，病變不斷遷延進展，導致新老病變交織存在，肺內、外損傷和并發(fā)癥等同時出現(xiàn)。Fishman[6]認為空洞尤其是多發(fā)空洞是獲得性耐藥結核的顯著特點。曾瑞通等[7]報道MDR-PTB患者單發(fā)和多發(fā)空洞的發(fā)生分別為5.8%和77.9%，本研究發(fā)現(xiàn)MDR-PTB患者以多發(fā)空洞發(fā)生明顯高于單發(fā)空洞的發(fā)生。耐多藥組不同肺野的空洞發(fā)生以左右兩側上肺野為高，左右兩側下肺野的空洞發(fā)生率雖較左右兩側上肺野的發(fā)生率低，但均明顯高于對照組。可能與MDR-PTB患者的病變容易肺內擴散到雙中、下肺野有關。本研究發(fā)現(xiàn)耐多藥組的肺內播散發(fā)生率比對照組高一倍也說明肺內播散途徑在MDR-PTB病變擴散起著非常非常重要的作用。

本研究還發(fā)現(xiàn)耐多藥組空洞壁的厚薄、最大空洞長徑、蟲噬樣空洞發(fā)生都有大于非耐藥組的趨勢。由于肺部病灶內MTB大量繁殖,液化壞死組織經(jīng)由支氣管排出形成空洞，影像上表現(xiàn)為大小與形狀不同的透明區(qū)?？斩炊幢诖蠖嘤蓧乃澜M織、肉芽組織、纖維組織或洞壁周圍的薄層肺不張形成?？斩词墙Y核菌繁衍孳生的重要場所。與肺組織相比空洞洞壁缺乏血液循環(huán)，特別是厚壁空洞周圍血管稀少、硬化、甚至閉合，抗結核藥物不能滲透至空洞內，導致空洞內結核桿菌難以被殺滅而易發(fā)生突變造成耐藥[1]。高德杰等[4]發(fā)現(xiàn)耐多藥組壁厚>3 mm空洞發(fā)生率高于非耐藥組。由于結核分枝桿菌直接侵入氣管、支氣管的黏膜，導致支氣管擴張和支氣管受累，引起刺激性咳嗽、呼吸困難。當肺部病變遷延不愈，支氣管結構破壞或支氣管周圍病灶愈合后纖維化、瘢痕攣縮，牽拉支氣管導致支氣管擴張。本研究發(fā)現(xiàn)對照組患者的片絮狀影、肺門影增濃等發(fā)生率明顯高于耐多藥組。這種差異可能與非耐藥結核患者多數(shù)處于急性期，主要以滲出性病變?yōu)橹饔嘘P；而耐多藥結核病程漫長，病情反復發(fā)作，遷延不愈，肺組織嚴重破壞，滲出和廣泛纖維增生等復雜多樣改變突出，反而急性滲出炎癥的影像表現(xiàn)不明顯。

本研究提示，MDR-PTB病變分布廣泛，易侵犯中、下肺野，以斑點狀影、多發(fā)結節(jié)和空洞、多肺野空洞、肺內播散、支氣管擴張和支氣管受累等多種形態(tài)病變?yōu)樘卣鳌?/p>

參考文獻：

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(收稿日期：2014-11-15)

通信作者：譚理連

中圖分類號：R521

文獻標志碼：B

文章編號：1002-266X(2015)03-0046-03

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2015.03.017