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    血管擴(kuò)張劑治療肺心病療效觀察

    2015-03-10 08:06:58姜萬(wàn)年
    關(guān)鍵詞:擴(kuò)張劑肺心病肺動(dòng)脈

    姜萬(wàn)年

    血管擴(kuò)張劑治療肺心病療效觀察

    姜萬(wàn)年

    目的觀察血管擴(kuò)張劑治療肺源性心臟病(肺心病)的臨床療效。方法28例肺心病患者, 隨機(jī)分為對(duì)照組(11例)和治療組(17例)。對(duì)照組采用吸氧、抗感染、祛痰、平喘、利尿等常規(guī)治療, 治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用巰甲丙脯酸或心痛定口服。比較兩組心率(HR)、心搏出量(SV)、肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)、肺動(dòng)脈壓力(PAP)、肺血管阻力(PAR)、肺動(dòng)脈阻力(TPR)變化及好轉(zhuǎn)時(shí)間、住院時(shí)間。結(jié)果治療組在治療后HR、PAWP、PAP、PAR、TPR較治療前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 對(duì)照組治療后PAP、TPR與治療前比較比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);組間比較, 治療組PR、PAP及PAWP改善優(yōu)于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組好轉(zhuǎn)時(shí)間及住院時(shí)間相當(dāng), 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論血管擴(kuò)張劑能顯著地減輕肺心病患者的心臟前后負(fù)荷, 降低肺動(dòng)脈壓, 但對(duì)肺心患者急性發(fā)作期控制無(wú)明顯促進(jìn)作用。

    肺源性心臟??;血管擴(kuò)張劑

    肺源性心臟病的治療主要依靠原發(fā)疾病的治療、糾正低氧血癥、改善通氣、控制感染、適當(dāng)利尿等措施。雖然擴(kuò)血管藥物治療慢性充血性心力衰竭效果良好, 但以降低肺動(dòng)脈壓為目的的治療效果需進(jìn)一步探討。本文對(duì)17例肺心病患者采用的血管擴(kuò)張劑治療, 并與11例未用血管擴(kuò)張劑者對(duì)比。結(jié)果顯示血管擴(kuò)張劑能減輕心臟患者心臟的前后負(fù)荷,降低肺心患者的肺動(dòng)脈壓。現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇本院2013年1月~2014年9月住院治療的肺心病患者28例, 均符合《呼吸病學(xué)》中關(guān)于肺心病的診斷為標(biāo)準(zhǔn)[1]。在入院后第1天或第2天及服藥后第3天作心血管功能檢查, 儀器為XXG-E2心血管功能測(cè)試診斷儀。

    1.2 治療方法 對(duì)照組采用吸氧、抗感染、祛痰、平喘、利尿等常規(guī)治療。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用巰甲丙脯酸25 mg, 3次/d口服;或心痛定10 mg, 3次/d口服。

    1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 參照《呼吸病學(xué)》中肺心病的療效標(biāo)準(zhǔn)[2]。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分比或率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    治療組有1例死亡, 其余患者好轉(zhuǎn)出院。兩組治療前HR、PAP、SV、PAWP、PAR、TPR均差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后, 治療組HR、PAP、PAWP、PAR、TPR均優(yōu)于治療前(P<0.05), 對(duì)照組PAR、TPR優(yōu)于治療前(P<0.05);治療后兩組PR、PAP、PAWP差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。患者臨床好轉(zhuǎn)時(shí)間及住院時(shí)間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1, 表2, 表3。

    表1 治療組治療前后的數(shù)據(jù)變化(±s)

    表1 治療組治療前后的數(shù)據(jù)變化(±s)

    注: 與治療前比較,aP<0.05

    時(shí)間 例數(shù) SV(ml) HR(次/min) PAWP(kPa) PAR(dyn·s/cm2) PAP(kPa) TPR(dyn·s/cm2)治療前 17 78.5±15.2 96±23 3.36±0.65 264±37 4.16±0.47 1450±238治療后 17 81.4±17.1 82±19a 2.41±1.49a 242±32a 3.39±0.73a 1094±225a

    表2 對(duì)照組治療前后的數(shù)據(jù)變化(±s)

    表2 對(duì)照組治療前后的數(shù)據(jù)變化(±s)

    注:與治療前比較,aP<0.05

    時(shí)間 例數(shù) SV(ml) HR(次/min) PAWP(kPa) PAP(dyn·s/cm2) PAP(kPa) TPR(dyn·s/cm2)治療前 11 75.4±17.2 97±18 3.21±0.68 260±34 4.28±0.39 1392±196治療后 11 79.3±13.4 93±12 2.87±0.63 257±31 3.75±0.61a 1138±233a

    表3 兩組好轉(zhuǎn)、住院時(shí)間比較(±s, d)

    表3 兩組好轉(zhuǎn)、住院時(shí)間比較(±s, d)

    注:兩組比較, P>0.05

    組別 例數(shù) 好轉(zhuǎn)時(shí)間 住院時(shí)間治療組 16 35±11 42±8對(duì)照組 11 32±13 43±16

    3 討論

    心痛定及巰甲丙脯酸能明顯降低心臟前后負(fù)荷, 降低肺動(dòng)脈壓, 而不影響心臟排血量, 無(wú)反射性心率增快的作用,反而有減慢心率的作用, 這與諸多文獻(xiàn)報(bào)道的一致[3-5]。

    肺心病常規(guī)治療后PAP及TPR降低, 而用血管擴(kuò)張劑后PAP降低更為明顯(P<0.05)。但TPR降低兩組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, 原因在于肺心病外周阻力增設(shè)是由于缺氧使血管痙攣的結(jié)果, 經(jīng)常規(guī)治療就能改善缺氧, 使血管痙攣緩解, 周阻降低, 從而減輕心臟后負(fù)荷。而肺動(dòng)脈壓力增設(shè)除缺氧管痙攣外, 還存在肺動(dòng)脈中膜的增厚和血管的機(jī)化使血管腔變窄這一重要的形態(tài)基礎(chǔ), 有學(xué)者也認(rèn)為肺循環(huán)阻力增加是引起肺動(dòng)脈高壓的一個(gè)原因, 血管擴(kuò)張劑減小了肺循環(huán)阻力, 而使肺動(dòng)脈壓降低, 產(chǎn)生比常規(guī)治療更明顯的效果[6]。

    肺心病患者中, 有PAWP的升高, 這反映出肺心病患者也存在著左心功能不全, 臨床癥狀以右心功能不全為主, 這可能是右心功能不全減輕了左心功能不全的癥狀, 或由于肺部原發(fā)疾病遮蓋左心功能不全的癥狀, 有報(bào)道肺心病患者血漿內(nèi)皮素升高, 可收縮外周血管, 減少回心量, 同時(shí)也收縮冠狀動(dòng)脈, 降低心臟泵功能, 使左心受累[7]。故血管擴(kuò)張劑能顯著地降低肺動(dòng)脈楔壓(P<0.01), 血管擴(kuò)張劑增加冠脈血流或?qū)寡芫o張素Ⅱ, 從而改善左心功能。

    治療組與對(duì)照組均顯示經(jīng)治療后SV增加而心率變慢。治療組心輸出量(SV×HR)治療后測(cè)試較治療前降低11.7%,而對(duì)照組幾乎無(wú)變化(增加0.8%), 有人認(rèn)為用血管擴(kuò)張劑,不能單純著眼于動(dòng)脈壓的降低, 更重要的是看組織的供氧情況有無(wú)改善, 因?yàn)檠醯妮斔拖禂?shù)(CCD)=血氧含量×心排血量/氧耗量。如果用大劑量血管擴(kuò)張劑使用外周靜脈擴(kuò)張,回心血量減少, 則心排血量反而減少, 從而加重組織缺氧。故選擇劑量時(shí)應(yīng)慎重, 最好有血液動(dòng)力學(xué)設(shè)備監(jiān)測(cè)。

    本資料顯示治療組與對(duì)照組患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)時(shí)間與住院時(shí)間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。綜述資料表明:血管擴(kuò)張劑治療慢阻肺合并的肺動(dòng)脈高壓的療效較差, 鈣高子拮抗劑治療原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓的療效仍不理想。肺心病是肺(胸)疾病發(fā)展的嚴(yán)重階段, 肺功能?chē)?yán)重不足, 常伴有感染, 水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào), 由于肺動(dòng)脈壓增高導(dǎo)致肺心病病理改變, 降低肺動(dòng)脈壓并未阻止患者呼吸功能不全發(fā)生的病理過(guò)程, 療效差可能與些有關(guān)。

    國(guó)外學(xué)者認(rèn)為慢性阻塞性肺疾病的患者合并浮腫者與不合并浮腫者肺動(dòng)脈壓無(wú)明顯差異[8]。因此, 其認(rèn)為慢性阻塞性肺疾病所致的肺動(dòng)脈高壓與右心衰竭無(wú)關(guān), 對(duì)此類(lèi)肺動(dòng)脈高壓與右心衰竭無(wú)關(guān), 對(duì)此類(lèi)肺動(dòng)脈高壓的治療不必持積極態(tài)度。所以有關(guān)血管擴(kuò)張劑對(duì)肺心病的治療效果仍需進(jìn)一步的探討。

    總之, 血管擴(kuò)張劑能顯著地減輕肺心病患者的心臟前后負(fù)荷, 降低肺動(dòng)脈壓, 但對(duì)肺心患者急性發(fā)作期控制無(wú)明顯促進(jìn)作用。

    [1]胡康寧. 血管擴(kuò)張劑的臨床應(yīng)用. 解放軍醫(yī)學(xué)雜志, 1985, 22(2): 86-87.

    [2]朱元玨, 陳文彬.呼吸病學(xué). 北京:人民衛(wèi)生出版社, 2003:123.

    [3]江素濤. 心痛定與波依定治療老年高血壓的療效比較. 中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥, 2010, 5(30):146-147.

    [4]王秀艷. 巰甲丙脯酸應(yīng)用與觀察. 當(dāng)代醫(yī)學(xué)(學(xué)術(shù)版), 2007, 1(10):135-136.

    [5]孔凡棟. 巰甲丙脯酸電化學(xué)研究. 濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2008, 31(2): 99-101.

    [6]徐志新, 楊文禮, 邵玉霞, 等. 重型慢性肺心病心肺衰竭治療中血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用. 哈爾濱醫(yī)藥, 1985, 5(2):51-53.

    [7]李麗. 血管擴(kuò)張劑治療心衰加強(qiáng)護(hù)理觀察的效果分析. 中國(guó)衛(wèi)生產(chǎn)業(yè), 2012, 10(23):163.

    [8]Robinson BW, Gelband H, Mas MS. Selective pulmonary and systemic vasodilator effects of amrinone in children: new therapeutic implications. J Am Coll Cardiol, 1993, 21(6):1461-1465.

    10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.20.139

    2015-07-22]

    402273 重慶市江津區(qū)先鋒中心衛(wèi)生院

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