尤瑞克林與經(jīng)顱超聲聯(lián)合應用治療進展性腦梗死的療效探討

龐利紅

尤瑞克林與經(jīng)顱超聲聯(lián)合應用治療進展性腦梗死的療效探討

龐利紅

目的觀察尤瑞克林聯(lián)用經(jīng)顱超聲溶栓治療急性進展性腦梗死的療效。方法86例急性進展性腦梗死患者隨機分為治療組和對照組, 各43例, 治療組聯(lián)用尤瑞克林與經(jīng)顱超聲溶栓治療, 對照組給予經(jīng)顱超聲溶栓治療, 比較兩組治療前后的神經(jīng)功能缺損評分和臨床療效。結(jié)果 治療組治療后14 d神經(jīng)功能缺損評分優(yōu)于對照組, 治療組臨床療效優(yōu)于對照組, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結(jié)論尤瑞克林聯(lián)用經(jīng)顱超聲治療急性進展性腦梗死能明顯改善神經(jīng)功能缺損, 提高治療效果。

尤瑞克林注射液；經(jīng)顱超聲溶栓；進展性腦梗死

進展性腦梗死指的是在發(fā)病后數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)神經(jīng)功能缺損不斷增加的疾病, 約占全部腦梗死的20%～30%, 其病死率和致殘率較高, 常規(guī)治療效果不理想, 本文中43例尤瑞克林聯(lián)合經(jīng)顱超聲溶栓治療急性進展性腦梗死, 取得一定療效,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年8月～2013年12月在本院住院的急性進展性腦梗死患者86例。男45例, 女41例, 年齡40～80歲, 平均年齡56.3歲。入選標準：①均符合1995年全國第四屆腦血管病會議制定的診斷標準[1]；②經(jīng)頭顱磁共振(MRI)檢查確診為急性腦梗死；③入院6 h后神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征仍在加重；④患者和家屬簽署知情同意書；⑤無肝、腎功能不全；⑥最近1個月內(nèi)無出血性疾病或出血傾向。入選患者隨機分成尤瑞克林聯(lián)合經(jīng)顱超聲的治療組和單用經(jīng)顱超聲溶栓對照組, 各43例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 所有患者均給予神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)治療(活血化瘀, 抗血小板聚集, 穩(wěn)定斑塊, 控制血壓、血糖、血脂等)。治療組給予尤瑞克林0.15 PNA加入生理鹽水100 ml靜脈滴注,1次/d,14 d為1個療程。經(jīng)顱超聲溶栓儀治療聲頭面積3 cm2, 頻率800 kHz, 功率0.75 W/cm2, 脈沖超聲。將治療聲頭置于責任灶部位, 用頭架固定,1次/d,20 min/次, 共14 d。對照組：給予經(jīng)顱超聲溶栓1次/d,20 min/次, 共14 d, 同時配合常規(guī)治療。

1.3 療效評定標準 根據(jù)1995年全國第四屆腦血管病會議修訂的神經(jīng)功能缺損評分標準評分。分別在入院時及入院后14 d各測評1次。療效根據(jù)治療后缺損分值的減少判斷?；局斡涸u分減少91%～100%, 病殘程度0級；顯著進步：評分減少46%～90%, 病殘程度1～3級；進步為評分減少18%～45%, 生活能自理；無效：評分減少17%以下；惡化：評分增加或死亡?？傆行?(基本治愈+顯著進步+進步)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù), 計量資料以均數(shù)±標準差 (±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。 P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

治療前后兩組神經(jīng)功能缺損評分比較, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。臨床療效比較, 治療組總有效率88.37%, 對照組67.44% , 兩組差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。見表1, 表2。

表1 兩組治療14 d后神經(jīng)功能缺損程度評分(±s, 分)

表1 兩組治療14 d后神經(jīng)功能缺損程度評分(±s, 分)

注：與治療前的比較,aP＜0.01；與對照組治療后14 d的比較 ,bP＜0.01

組別 例數(shù) 治療前 治療后治療組 43 21.03±7.78 9.89±8.93ab對照組 43 20.84±9.51 18.5±9.56a

表2 兩組療效比較 (n, %)

3 討論

進展性腦梗死發(fā)病機制一般是由于動脈血栓擴大, 側(cè)枝循環(huán)供血缺乏、進行性腦灌注降低致使缺血半暗帶不斷擴大或直接轉(zhuǎn)變成不可逆的腦損傷。幸存者中50%～70%遺留偏癱、失語和癡呆[2], 病死率和殘疾率很高。對于超過溶栓時間窗, 病情進行性加重的腦梗死患者尋求一種安全、有效的方法阻止病情進展, 改善預后成為神經(jīng)科醫(yī)師關注的焦點。

經(jīng)顱超聲是將功率、頻率固定的超聲波經(jīng)頭顱骨直接送至病變區(qū)域的腦血管處, 通過多種物理學效應, 如機械振動作用、聲化學作用、熱效應、微流作用、超聲透入作用等促使纖維蛋白溶解活性增強, 同時提高纖維藥物效應, 達到直接溶解血栓和增強溶栓藥物溶栓效果的作用, 同時還能縮短血流再灌注時間和逆轉(zhuǎn)腦細胞缺血[3]。超聲振動還能促使內(nèi)皮細胞釋放一氧化氮, 增加缺血腦組織的血流量, 促進側(cè)枝循環(huán)開放等[4]。尤瑞克林是從新鮮人尿中提取的一種精制糖蛋白, 即組織型激肽酶原1, 其可促進激肽原水解生成激肽,激肽具備血管活性, 和激肽受體相結(jié)合后可將NO-cGMP、前列腺環(huán)素-cGMP(信號通路)激活, 使其發(fā)揮相應生理作用。尤瑞克林可調(diào)節(jié)患者血壓, 促進血管收縮并對腦組織供氧、供血狀況及能量代謝予以改善[5]。尤瑞克林進入人體后可選擇性促使缺血部位細小動脈擴張, 對缺血部位血管的新生有促進作用, 可逐步增加缺血區(qū)腦組織的血流量, 對腦部微循環(huán)予以有效改善, 同時尤瑞克林能保護血管內(nèi)皮細胞功能, 促進側(cè)枝循環(huán)開放及新生血管形成；減少缺血區(qū)炎性細胞浸潤, 縮小梗塞面積, 減輕腦水腫, 保護因缺血而受損的神經(jīng)細胞[6]。尤瑞克林還能增強紅細胞的變形能力和氧解離能力, 抑制血小板聚集和血液凝固[7]。

本研究表明聯(lián)用尤瑞克林與經(jīng)顱超聲治療后14 d神經(jīng)功能缺損評分較對照組明顯下降(P＜0.01), 說明尤瑞克林聯(lián)用經(jīng)顱超聲可以改善缺血區(qū)腦血流量, 促進側(cè)枝循環(huán)開放和建立, 保護缺血區(qū)腦細胞功能, 從而可以阻止病情進展, 改善神經(jīng)功能缺損, 提高療效, 降低患者的致殘率和致死率, 進而提高生活質(zhì)量, 改善患者預后, 值得有條件醫(yī)院推廣應用。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.08.070

2015-01-21]

471000 河南科技大學第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科