甲氧明防治老年患者下肢骨科手術(shù)蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后低血壓的臨床研究＊

楊 剛，宋世姣，尹 靜，胡 雙，田春林，鄒學(xué)軍

（三峽大學(xué)仁和醫(yī)院麻醉科，湖北宜昌443001）

隨著社會人口的老齡化，行下肢骨科手術(shù)老年患者呈上升趨勢。腰硬聯(lián)合麻醉因起效快，方便術(shù)后鎮(zhèn)痛，是下肢手術(shù)常用的麻醉方法。低血壓是最常見的蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后并發(fā)癥，據(jù)統(tǒng)計，老年患者蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后低血壓的發(fā)生率達25%～82%［1-2］。臨床通常采用預(yù)擴容和使用血管活性藥物預(yù)防低血壓。甲氧明為單純的α1受體激動劑，升壓作用顯著且對心率（HR）影響小，但有異常血壓升高和嚴(yán)重心動過緩的報道［3］。為探討老年患者蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后低血壓的防治方法，自2012年6月至2013年6月，本研究觀察了肌肉注射甲氧明防治老年患者蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后低血壓的臨床效果，以期為老年患者的臨床麻醉提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，擇期行股骨頸骨折手術(shù)的老年患者60例，手術(shù)方式包括髖關(guān)節(jié)置換和鋼板內(nèi)固定術(shù)，ASA Ⅰ～Ⅲ級，年齡65～95歲，排除未受控制的高血壓（SBP＞160mm Hg）及有充血性心衰的病例。分為2組：肌肉注射甲氧明組（MX 組）和對照組（DR 組），每組30 例。DR 組麻醉前20min靜脈輸注代斯500 mL 和乳酸鈉林格液500mL；MX 組在蛛網(wǎng)膜下腔阻滯實施前給予甲氧明10mg行臀深部肌肉注射，所有病例術(shù)中維持輸液均為乳酸鈉林格液，以1.5mL／kg速度輸注?；颊咴谛詣e、年齡等一般情況及麻醉效果方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法 患者入室后常規(guī)開放靜脈、鼻導(dǎo)管給氧，常規(guī)監(jiān)測心電圖（ECG）、HR、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）和血氧飽和度（SPO2）。取側(cè)臥位，于L3～4椎間隙行蛛網(wǎng)膜下腔阻滯聯(lián)合硬膜外麻醉，空氣阻力消失法判斷穿刺針是否到達硬膜外腔。應(yīng)用針中針技術(shù)，通過27號Whitacre蛛網(wǎng)膜下腔阻滯針注入0.50%布比卡因2.5mL（0.75%布比卡因1.5mL用腦脊液稀釋至2.5mL），15～20s內(nèi)注射完畢。撥出蛛網(wǎng)膜下腔阻滯針后置入硬膜外導(dǎo)管4cm，固定平臥，針刺法測定麻醉平面，使麻醉平面位于T8以下。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄入室后60min內(nèi)血流動力學(xué)的變化，包括SBP、DBP、HR。蛛網(wǎng)膜下腔阻滯實施每2分鐘測定1次，25min后每5分鐘測定1次。如出現(xiàn)低血壓，予甲氧明1～2 mg補救性注射，必要時重復(fù)使用。低血壓指患者血壓下降超過基礎(chǔ)值的30%或SBP的絕對值小于100mm Hg。記錄術(shù)中出血量，本院對于此類患者均進行術(shù)中血液回收，因此可精確記錄。觀察惡心、嘔吐發(fā)生的情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS13.0 軟件進行分析，計量數(shù)據(jù)用±s表示，組間比較采用隨機分組t檢驗，組內(nèi)比較采用配對t檢驗，計數(shù)資料用率表示，比較用χ2檢驗。以P＞0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 低血壓及甲氧明使用情況 DR 組低血壓發(fā)生率為77%，MX 組為47%，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；DR 組術(shù)中應(yīng)用甲氧明補救性注射率為53%，MX 組為27%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組甲氧明用量差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組低血壓發(fā)生率及甲氧明使用情況

2.2 血流動力學(xué)變化 進行預(yù)處理后DR 組及MX 組患者SBP均升高（與基礎(chǔ)值比較），組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后兩組患者SBP 均呈下降趨勢，但MX 組SBP始終高于DR 組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。MX 組HR 呈下降趨勢且整個觀察期平衡，均明顯低于DR 組（P＜0.05）。見圖1。

圖1 兩組SBP及HR 變化趨勢圖

3 討 論

實施椎管內(nèi)麻醉后常出現(xiàn)低血壓和HR 的變化，其機制為阻滯了交感神經(jīng)纖維，導(dǎo)致所支配的區(qū)域血管擴張，回心血量減少，血壓下降。伴隨機體生理性衰老過程，老年人自主神經(jīng)系統(tǒng)逐漸發(fā)生退行性變，心血管系統(tǒng)對應(yīng)激的反應(yīng)及適應(yīng)性調(diào)節(jié)降低，自主神經(jīng)協(xié)調(diào)心跳節(jié)律的能力降低，交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)HR 的協(xié)調(diào)作用容易紊亂，是誘發(fā)心功能異常改變、心肌梗死等心臟突發(fā)事件的重要原因。因此有效防治老年患者椎管內(nèi)麻醉后低血壓有重要的臨床意義［4-5］。

應(yīng)用血管活性藥逆轉(zhuǎn)椎管內(nèi)麻醉后體循環(huán)阻力下降導(dǎo)致的低血壓是臨床常用的方法。麻黃堿是防治椎管內(nèi)麻醉后低血壓的首選血管活性藥物，可同時激動α和β受體。但研究顯示，應(yīng)用麻黃堿治療老年患者蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后低血壓可能無效，原因為蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后外周血管阻力下降，麻黃素的β受體擴血管效應(yīng)抵消其α受體縮血管效應(yīng)。同時，β受體興奮，患者HR 增加，加劇老年患者心肌氧耗，對于合并有冠狀動脈疾病的老年患者尤為不利［6-7］。

甲氧明是一種高選擇性的α1 受體激動藥，無心臟興奮作用，不增加心肌氧耗，有利于心臟保護［8-10］。但臨床應(yīng)用中發(fā)現(xiàn)，單次靜脈注射甲氧明在防治低血壓的同時可引起異常的血壓升高和嚴(yán)重的心動過緩，存在用藥安全隱患［3］。為防治心動過緩可能引起的不良后果，臨床通過靜脈注射甲氧明治療低血壓的同時給予阿托品靜脈注射［3］。但對于老年患者，由于自主神經(jīng)功能的變化，交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)HR 的協(xié)調(diào)作用容易紊亂。為提高老年患者麻醉及用藥的安全性，設(shè)計本研究，觀察肌肉注射甲氧明防治老年患者蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后低血壓的臨床效果。

研究結(jié)果顯示，進行預(yù)處理后DR 組及MX 組患者SBP均升高（與基礎(chǔ)值比較）；蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后兩組患者SBP 均呈下降趨勢，但MX 組SBP始終高于DR 組。MX 組HR 呈下降趨勢且整個觀察期平衡，均明顯低于DR 組。兩組比較，MX組可提供更加穩(wěn)定的血流動力學(xué)。MX 組沒有出現(xiàn)異常高血壓及嚴(yán)重心動過緩的病例?？赡軝C制為肌肉注射甲氧明，其吸收入血速度較慢，10～15min才達到藥效高峰，升壓作用持續(xù)穩(wěn)定，因此，整個觀察期患者血壓波動小，HR 無明顯變化，有效防治蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后引起的血流動力學(xué)紊亂。同期本研究也觀察持續(xù)恒速泵注甲氧明來防治產(chǎn)科腰-硬聯(lián)合麻醉后低血壓，發(fā)現(xiàn)也是一種較好的防治蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后低血壓的方法［11］，但有靜脈輸注泵的設(shè)備要求。因此，肌肉注射這種用藥方式更加便利。

對于老年患者，臨床研究證明［12-13］，應(yīng)用晶體液或膠體液預(yù)擴容防治蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后低血壓的作用有限，因為晶體液在血管內(nèi)停留時間短，輸注后75%進入組織間隙，不能有效維持循環(huán)血容量，術(shù)中血壓波動較大，常需加快輸液或應(yīng)用血管活性藥物。膠體液因分子量較大，血管內(nèi)停留時間長，防治低血壓的臨床效果要優(yōu)于晶體液。但大量輸注引起凝血功能的改變及腎功能損害是其不足之處。本研究聯(lián)合應(yīng)用乳酸鈉林格液和代斯進行預(yù)擴容，結(jié)果顯示，麻醉前15～20min各輸注500mL，患者SBP均升高，但麻醉后血壓下降明顯。與肌肉注射甲氧明相比較，維持時間較短，術(shù)中補救性注射甲氧明的病例數(shù)多，與楊剛等［11］研究結(jié)果一致，而且晶體及膠體液聯(lián)合應(yīng)用引起的血液流變學(xué)和凝血功能的變化有待進一步研究。因而，在老年患者，通過預(yù)擴容防治蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后低血壓在液體種類的選擇、輸注的時機及劑量還值得進一步研究。

綜上所述，肌肉注射甲氧明可有效防治老年患者下肢骨科手術(shù)蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后低血壓，使HR 更加平穩(wěn)，作用持久。同時，操作便利，值得臨床推薦。

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