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    靜吸復(fù)合麻醉對腦動脈瘤夾閉術(shù)中收縮和舒張血管物質(zhì)的影響

    2015-02-23 06:49:26楊光
    心血管病防治知識 2015年4期
    關(guān)鍵詞:夾閉術(shù)時間段物質(zhì)

    楊光

    (黑龍江省哈爾濱市第四醫(yī)院,黑龍江哈爾濱150000)

    ?論著/高血壓與腦血管病?

    靜吸復(fù)合麻醉對腦動脈瘤夾閉術(shù)中收縮和舒張血管物質(zhì)的影響

    楊光

    (黑龍江省哈爾濱市第四醫(yī)院,黑龍江哈爾濱150000)

    目的 分析靜吸復(fù)合麻醉對腦動脈瘤夾閉術(shù)中收縮和舒張血管物質(zhì)的影響。方法 以29例擇期行腦動脈瘤夾閉術(shù)患者作為研究對象,麻醉誘導(dǎo)前(T1)、動脈瘤夾閉即可(T2)、夾閉后2h(T3)、夾閉后4h(T4)、夾閉后24h(T5),取中心靜脈血,以放射免疫法檢測血管緊張素(AT-Ⅱ)、內(nèi)皮素(ET)、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)水平。結(jié)果 T2時間段AT-Ⅱ水平高于T1時間段,T3、T4、T5時間段低于T2時間短,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);T2、T3、T4、T5時間段ET水平低于T1時間段,T5時間段ET低于T2時間段,T5時間段高于T4時間短,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);T2、T3、T4、T5時間段CGRP水平低于T1時間段,T3高于T2,T4低于T3,T5低于T4,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 在腦動脈瘤夾閉術(shù)中,應(yīng)用靜吸復(fù)合麻醉,患者腦代謝、血供受到顯著影響,影響可持續(xù)至術(shù)后4h。

    腦動脈瘤;夾閉術(shù);靜吸復(fù)合麻醉;血管物質(zhì)

    腦動脈瘤是神經(jīng)外科常見病、多發(fā)腦血管病之一,發(fā)病率約為3.6%~6.0%,僅次于腦血栓、腦出血[1]。腦動脈瘤破裂率約為1%~2%,是致蛛網(wǎng)膜下腔出血首要原因,動脈瘤破裂24內(nèi)再出血率高達4%~13.6%,致殘率、致死率較高,死亡例約占腦血管病總死亡例22%~25%,未及時救治2年內(nèi)死亡率高達80%,蛛網(wǎng)膜下腔出血24h內(nèi)死亡率高達41.7%,7d內(nèi)死亡率達75%[2]。獲得及時、有效的治療是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵,夾閉術(shù)是治療腦動脈瘤主要方法,但療效影響因素眾多,術(shù)后腦功能障礙發(fā)生率較高,圍術(shù)期腦保護一直備受醫(yī)師重視,而麻醉管理便是終點關(guān)注目標(biāo)之一。本次研究就靜吸復(fù)合麻醉對腦動脈瘤夾閉術(shù)中收縮和舒張血管物質(zhì)的影響進行探討,評價靜吸復(fù)合麻醉優(yōu)缺,總結(jié)麻醉經(jīng)驗。

    1 資料及方法

    1.1 一般資料

    以2013年2月~2014年9月,神經(jīng)外科29例擇期行腦動脈瘤夾閉術(shù)患者作為研究對象,其中男14例、女15例,年齡31~70歲、平均(55.2±7.9)歲。體重40~72kg。合并高血壓24例。納入標(biāo)準(zhǔn):①均經(jīng)DSA與DSCTA診斷;②臨床資料完整;③知情同意;④麻醉風(fēng)險等級Ⅰ、Ⅱ級。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并有其他類型腦血管性疾??;②有高度出血風(fēng)險,合并內(nèi)分泌、代謝性疾病。退出標(biāo)準(zhǔn):①術(shù)中死亡者;②手術(shù)失敗者。

    1.2 方 法

    術(shù)前 30min肌注魯米那鈉 0.1g+東莨菪堿0.3mg,開放靜脈,局麻下橈動脈穿刺置管,監(jiān)測評價動脈壓(MAP),頸內(nèi)動脈穿刺置管,監(jiān)測中心靜脈壓(CVP),異丙酚2mg/kg+維庫溴銨0.1mg/kg+瑞芬太尼1μg/kg+咪唑安定0.05mg/kg行麻醉誘導(dǎo),瑞芬太尼0.1μg/(kg·min)微量泵持續(xù)靜脈泵注+維庫溴銨1μg/(kg·min)間斷靜脈注射維持麻醉。同時靜脈插管麻醉,七氟醚1%~1.5%吸入麻醉。監(jiān)測動脈壓、中心靜脈壓、心電、氣血分析、尿量等指標(biāo)。據(jù)術(shù)中BIS、體征、具體需要調(diào)節(jié)麻醉深度,BIS維持在40~60。

    1.3 觀察指標(biāo)

    麻醉誘導(dǎo)前(T1)、動脈瘤夾閉即可(T2)、夾閉后2h(T3)、夾閉后4h(T4)、夾閉后24h(T5),取中心靜脈血,以放射免疫測定盒檢測血管緊張素(AngiotensinⅡ,AT-Ⅱ)、內(nèi)皮素(Endothelin,ET)、降鈣素基因相關(guān)肽(Calcitonin gene related pept ide,CGRP)水平。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

    以SPSS18.0軟件包處理所獲數(shù)據(jù)資料,以(x± s)表示計量資料,以[n(%)]表示計數(shù)資料,P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    T2時間段AT-Ⅱ水平高于T1時間段,T3、T4、T5時間段低于T2時間短,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);T2、T3、T4、T5時間段ET水平低于T1時間段,T5時間段ET低于T2時間段,T5時間段高于T4時間短,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);T2、T3、T4、T5時間段CGRP水平低于T1時間段,T3高于T2,T4低于T3,T5低于T4,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(見表1)。

    表1 不同時間段AT-Ⅱ、ET、CGRP水平對比(±s)

    表1 不同時間段AT-Ⅱ、ET、CGRP水平對比(±s)

    注:與T1相比,*P<0.05;與T2相比,△P<0.05;與T3相比,★P<0.05;與T4相比,△P<0.05。

    時間T1 T2 T3 T4 T5 AT-Ⅱ(pg/ml)40.1±11.4 49.4±8.4*40.5±12.8△39.4±10.4△41.2±10.6△ET(pg/ml)51.4±17.4 41.2±14.2*38.2±12.2*37.5±10.9*△40.5±15.7*▲CGRP(pg/ml)29.6±13.1 33.6±15.3*47.2±12.8*△42.9±10.8*△★39.1±10.6*△★▲

    3 討論

    ET、CGRP是腦缺血性損害標(biāo)準(zhǔn)物,當(dāng)發(fā)生腦損傷時,ET明顯增高、CGRP則下降。AT-Ⅱ是血管收縮物質(zhì),一定程度可反映循環(huán)血量減少。

    研究顯示,靜吸復(fù)合麻醉對腦動脈瘤夾閉術(shù)中,AT-Ⅱ現(xiàn)呈上升,術(shù)后迅速恢復(fù)正常,提示手術(shù)可致循環(huán)血量減少,與失血、麻醉、血壓下降等因素有關(guān)。ET術(shù)中、術(shù)后4h內(nèi)呈持續(xù)下降趨勢,在術(shù)后24內(nèi)仍未恢復(fù)至術(shù)前水平,提示手術(shù)與麻醉可致腦損傷,并持續(xù)至術(shù)后4h以上,與麻醉效果維持所致循環(huán)血量下降有關(guān)。術(shù)中、術(shù)后2h內(nèi)CGRP呈持續(xù)上升趨勢,2h-24h持續(xù)下降,至24h仍未恢復(fù)至正常水平,與ET變化基本一致,但變化更敏感。AT對循環(huán)穩(wěn)態(tài)起著重要調(diào)節(jié)作用,廣泛存在于組織細(xì)胞之中,生物半衰期約為3分鐘,研究顯示麻醉與手術(shù)可致全身性循環(huán)紊亂,持續(xù)時間在術(shù)后4h~24h。CGRP廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)生物半衰期約為18分鐘,是腦血管損傷重要標(biāo)志物,研究顯示手術(shù)與麻醉可致腦血管損傷,持續(xù)時間在術(shù)后4h內(nèi)[3]。

    綜上所述:研究靜吸復(fù)合麻醉對腦動脈瘤夾閉術(shù)中收縮和舒張血管物質(zhì)的影響,對于麻醉方式、劑量選擇具有一定的指導(dǎo)意義,AT-Ⅱ、ET、CGRP可作為評價麻醉與手術(shù)所致腦損傷指標(biāo)。

    [1] 黃英文.顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)介入治療的臨床研究[J].深圳中西醫(yī)結(jié)合雜志,2014,24(3):17-18.

    [2] 付鋒,楊杰,王娜.血管內(nèi)介入和手術(shù)夾閉治療顱內(nèi)動脈瘤患者預(yù)后及相關(guān)因素分析[J].疑難病雜志,2014,13(9):904-906.

    [3] 戚翔,徐雪,張惠軍,等.單肺通氣期間七氟醚或丙泊酚對腦氧代謝的影響[J].中國現(xiàn)代手術(shù)學(xué)雜志,2010,14(5):393-394.

    楊光,1978年生,男,本科學(xué)歷,主治醫(yī)師,研究方向為臨床麻醉。

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