周小春
·臨床研究·
福辛普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效分析
周小春
目的 分析福辛普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2012年1月—2014年1月萬(wàn)載縣株譚中心衛(wèi)生院收治的慢性心力衰竭患者200例,將其隨機(jī)分為對(duì)照組和試驗(yàn)組,各100例。對(duì)照組給予美托洛爾治療,試驗(yàn)組給予福辛普利聯(lián)合美托洛爾治療,療程均為6個(gè)月。比較兩組患者治療前后超聲心動(dòng)圖檢查指標(biāo)〔左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室收縮末內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)〕、6分鐘步行距離、不良反應(yīng)發(fā)生情況、生命體征指標(biāo)(心率、肌酐、血鉀和血壓等)及臨床療效。結(jié)果 兩組患者治療前后心率、肌酐、血鉀、舒張壓及治療前收縮壓比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);試驗(yàn)組患者治療后收縮壓低于對(duì)照組(P<0.05)。治療前兩組患者LVEF、LVESD、LVEDD和6分鐘步行距離比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);試驗(yàn)組患者治療后LVEF高于對(duì)照組,LVESD小于對(duì)照組,LVEDD大于對(duì)照組,6分鐘步行距離長(zhǎng)于對(duì)照組(P<0.05)。試驗(yàn)組患者臨床療效優(yōu)于對(duì)照組,不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組(2%比14%)(P<0.05)。結(jié)論 福辛普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭療效確切,能有效改善患者心功能且安全性高。
心力衰竭;福辛普利;美托洛爾;治療結(jié)果
慢性心力衰竭是臨床常見(jiàn)的急危重癥,且其發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì),該病的臨床治療目的是延長(zhǎng)生命、提高生存質(zhì)量及降低并發(fā)癥發(fā)生率。其中擴(kuò)血管藥、正性肌力藥和利尿劑等均為目前臨床治療慢性心力衰竭的常用藥物,其主要目標(biāo)為改善患者血流動(dòng)力學(xué)狀況、降低病死率和再住院率、避免心室重塑、改善生活質(zhì)量、緩解臨床癥狀等[1]。本研究旨在分析福辛普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取2012年1月—2014年1月萬(wàn)載縣株譚中心衛(wèi)生院收治的慢性心力衰竭患者200例,其中男109例,女91例;年齡56~82歲,平均(72.0±6.5)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):無(wú)福辛普利和美托洛爾使用禁忌證,紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)Ⅱ~Ⅲ級(jí),治療前無(wú)β受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)服用史,無(wú)嚴(yán)重合并癥和肝腎疾?。慌懦龢?biāo)準(zhǔn):合并慢性阻塞性肺疾病、房室傳導(dǎo)阻滯、圍生期心肌病、肥厚型心肌病、急性肺水腫、急性心肌梗死等疾病。將所有患者隨機(jī)分為對(duì)照組和試驗(yàn)組,各100例。對(duì)照組中男61例,女39例;年齡56~79歲,平均(69.0±5.7)歲;NYHA心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)75例,Ⅲ級(jí)25例;原發(fā)疾病:擴(kuò)張型心肌病34例,高血壓心臟病28例,冠心病38例。治療組中男58例,女42例;年齡63~82歲,平均(73.0±7.0)歲;NYHA心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)69例,Ⅲ級(jí)31例;原發(fā)疾?。簲U(kuò)張型心肌病26例,高血壓心臟病32例,冠心病42例。兩組患者性別、年齡、心功能分級(jí)及原發(fā)疾病間具有均衡性。
1.2 方法 對(duì)照組患者給予美托洛爾(上海大眾藥業(yè)有限公司生產(chǎn))治療,初始劑量為12.5 mg,2次/d,患者若無(wú)不適可每5 d增加12.5~25.0 mg,最大劑量為50 mg,目標(biāo)劑量為使患者心率≥60次/min、收縮壓>90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。試驗(yàn)組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予福辛普利(浙江華海藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn))治療,初始劑量為10 mg,1次/d,患者若無(wú)不適可每3~5 d增加10 mg,最大劑量為30 mg[2]。在藥物劑量遞增過(guò)程中如果出現(xiàn)血鉀>5.5 mmol/L、血肌酐>3 mg/d、心率<55次/min或收縮壓偏低等情況,應(yīng)減慢藥物增量速度或適當(dāng)減少藥物劑量[3]。兩組療程均為6個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo) (1)超聲心動(dòng)圖檢查指標(biāo):左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室收縮末內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD);(2)6分鐘步行距離:記錄患者6分鐘內(nèi)步行的最長(zhǎng)距離;(3)不良反應(yīng):頭暈、咳嗽等不良反應(yīng)發(fā)生情況;(4)生命體征指標(biāo)[4]:心率、肌酐、血鉀和血壓等;(5)臨床療效:顯效:慢性心力衰竭臨床癥狀完全消失,心功能恢復(fù)至Ⅰ級(jí);有效:慢性心力衰竭臨床癥狀顯著改善,心功能恢復(fù)至Ⅰ~Ⅱ級(jí);無(wú)效:慢性心力衰竭臨床癥狀未見(jiàn)任何改善,甚至有所加重,心功能無(wú)改變[5]。
2.1 生命體征指標(biāo) 兩組患者治療前后心率、肌酐、血鉀、舒張壓及治療前收縮壓比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);試驗(yàn)組患者治療后收縮壓低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,見(jiàn)表1)。
2.2 超聲心動(dòng)圖檢查指標(biāo)和6分鐘步行距離 治療前兩組患者LVEF、LVESD、LVEDD和6分鐘步行距離比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);試驗(yàn)組患者治療后LVEF高于對(duì)照組,LVESD小于對(duì)照組,LVEDD大于對(duì)照組,6分鐘步行距離長(zhǎng)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,見(jiàn)表2)。
2.3 臨床療效 試驗(yàn)組患者中顯效50例,有效40例,無(wú)效10例;對(duì)照組患者中顯效40例,有效30例,無(wú)效30例。試驗(yàn)組患者臨床療效優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(u=-2.506,P=0.012)。
2.4 不良反應(yīng) 試驗(yàn)組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為2%(2/100),低于對(duì)照組的14%(14/100),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=9.783,P=0.002)。
慢性心力衰竭會(huì)增加患者心肌負(fù)荷及外周壓力,引起周圍動(dòng)脈和靜脈收縮,從而提高α1和β受體興奮性和心肌耗氧量,導(dǎo)致心律失常、心動(dòng)過(guò)速等現(xiàn)象,進(jìn)而激發(fā)心肌β受體的激動(dòng)性,并對(duì)交感神經(jīng)腎上腺素系統(tǒng)產(chǎn)生刺激作用。相關(guān)醫(yī)學(xué)報(bào)道證實(shí),ACEI及β受體阻滯劑能提高慢性心力衰竭患者生存率、增強(qiáng)其運(yùn)動(dòng)耐量、改善心力衰竭臨床癥狀,從而避免心肌重構(gòu)[6-7]。
美托洛爾屬于新型β受體阻滯劑,能夠選擇性阻斷β1受體,但對(duì)β2受體無(wú)明顯阻滯作用,其可以提高心肌工作效率、減少氧耗、提高心肌敏感性、增加β受體數(shù)量,同時(shí),該藥還能降低患者猝死率、減少心律失常發(fā)作[8]。福辛普利屬于ACEI,能夠直接作用于腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統(tǒng),進(jìn)而達(dá)到有效控制心室擴(kuò)大、延緩心室重塑、減輕和預(yù)防血管壁和心肌重構(gòu)、提高緩激肽水平及抑制緩激肽降解等目的[9];同時(shí),福辛普利能經(jīng)腎臟雙通道和肝臟及時(shí)排出體外,避免造成機(jī)體損害[10]。
本研究結(jié)果顯示,試驗(yàn)組患者治療后收縮壓低于對(duì)照組、LVEF高于對(duì)照組、LVESD小于對(duì)照組、LVEDD大于對(duì)照組、6分鐘步行距離長(zhǎng)于對(duì)照組,且試驗(yàn)組患者臨床療效優(yōu)于對(duì)照組、不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組。表明福辛普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭療效確切,能有效改善患者心功能且安全性高。
表1 兩組患者治療前后生命體征指標(biāo)比較
表2 兩組患者治療前后超聲心動(dòng)圖指標(biāo)和6分鐘步行距離比較
注:LVEF=左室射血分?jǐn)?shù),LVESD=左室收縮末內(nèi)徑,LVEDD=左室舒張末內(nèi)徑
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(本文編輯:謝武英)
336105 江西省宜春市萬(wàn)載縣株譚中心衛(wèi)生院
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