淺談豬瘟發(fā)病機理

張玉忠，高順，聶永利，崔麗

（1.遼寧省昌圖縣八面城動物衛(wèi)生監(jiān)督所，遼寧昌圖 112512；2.昌圖縣動物衛(wèi)生監(jiān)測預(yù)警中心，遼寧昌圖 112599；

3.昌圖縣金家動物衛(wèi)生監(jiān)督所，遼寧昌圖 1125312；4.昌圖縣后窯鎮(zhèn)畜牧獸醫(yī)工作站，遼寧昌圖 112533）

淺談豬瘟發(fā)病機理

張玉忠1，高順2，聶永利3，崔麗4

（1.遼寧省昌圖縣八面城動物衛(wèi)生監(jiān)督所，遼寧昌圖 112512；2.昌圖縣動物衛(wèi)生監(jiān)測預(yù)警中心，遼寧昌圖 112599；

3.昌圖縣金家動物衛(wèi)生監(jiān)督所，遼寧昌圖 1125312；4.昌圖縣后窯鎮(zhèn)畜牧獸醫(yī)工作站，遼寧昌圖 112533）

自然條件下，豬是唯一能被豬瘟病毒感染的動物。豬瘟病毒通過直接接觸、口鼻氣溶膠、生殖器官等感染豬體。

1 感染強毒株多發(fā)急性型豬瘟

1.1 豬瘟強毒最初入侵的靶器官是扁桃體，最終侵害的是機體免疫系統(tǒng)。豬瘟強毒首先在扁桃體隱窩上皮細胞內(nèi)增殖，然后通過扁桃體淋巴管轉(zhuǎn)移到附近區(qū)域淋巴結(jié)進行復(fù)制，再通過血液擴散到周圍淋巴網(wǎng)狀組織，在脾、骨髓、內(nèi)臟淋巴結(jié)以及小腸淋巴樣組織中大量增殖，最后侵入實質(zhì)器官。由于豬瘟強毒最先侵害淋巴組織，所以淋巴器官病變最嚴(yán)重，網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞腫脹、變性、血管閉鎖、微血管周圍細胞浸潤，廣泛發(fā)生淋巴樣細胞壞死。淋巴結(jié)、脾、淋巴組織、胸腺萎縮，生發(fā)中心沒有淋巴細胞，免疫器官功能和結(jié)構(gòu)遭到破壞，發(fā)生免疫抑制，所以說豬瘟是后天性免疫性疾病。

1.2 豬瘟強毒引起豬體全身性出血。豬體感染豬瘟強毒后，病毒復(fù)制過程可使微血管內(nèi)皮細胞受到損害，血管壁通透性增高，紅細胞外滲引起充血、出血；同時，血小板減少，凝血因子活性降低，引起出血性素質(zhì)；加之血管壁損傷，形成微血栓，又過度消耗凝血因子，造成血凝系統(tǒng)障礙，各種組織和器官充血、出血更加明顯，發(fā)生壞死、梗死，發(fā)展為敗血性功能衰竭，引起死亡。

1.3 豬瘟強毒感染引起豬體病毒血癥。豬體感染病毒后，通常7～16h出現(xiàn)在扁桃體，15～24h出現(xiàn)在淋巴系統(tǒng)和血管內(nèi)皮細胞，16～18h血液中病毒濃度可達致病程度，2d后出現(xiàn)在肝、腎、脾、胰等內(nèi)臟器官，4～8d病毒血癥達高峰，實質(zhì)器官出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血，5～16d內(nèi)即可傳到全身，病豬的血液和組織中含有高濃度的病毒，通過糞尿、唾液、鼻汁、淚液等向體外排毒，污染環(huán)境。

2 感染中毒株多發(fā)亞急性型豬瘟

2.1 豬瘟中毒感染豬體后，分為初始期、緩解期、惡化期3個時期。初始期與強毒株感染相似，表現(xiàn)出發(fā)熱、厭食等豬瘟癥狀，但散播速度稍慢，血液中病毒滴度較低，病毒抗原主要存在于網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)淋巴樣組織和上皮組織中；緩解期血液中病毒滴度很低或無，病毒局限于扁桃體、回腸、胰腺和腎臟中；惡化期病毒再度傳遍全身，并主要分布于淋巴組織的網(wǎng)狀細胞和巨噬細胞中，造成各種組織和器官充血、出血性炎癥。

2.2 豬瘟中毒轉(zhuǎn)為慢性感染可引起仔豬發(fā)生免疫耐受或免疫偏離現(xiàn)象。先天性感染帶毒豬，免疫作用不明顯，發(fā)病豬照常死亡，存活的帶毒仔豬具有明顯的免疫耐受現(xiàn)象，對豬瘟疫苗不產(chǎn)生抗體或干擾免疫抗體產(chǎn)生，當(dāng)再次感染豬瘟病毒時，可發(fā)生速發(fā)型過敏反應(yīng)，病情迅速惡化、病勢加重、死亡率高。但病豬產(chǎn)生其它侵入病毒的抗體，造成免疫偏離。先天性感染病豬一生都有高滴度的病毒血癥，并通過口鼻眼分泌物和糞尿持續(xù)向體外排毒。

2.3 豬瘟中毒轉(zhuǎn)為康復(fù)無癥狀豬，發(fā)育不良成為“僵豬”。這類耐過豬雖無癥狀，但有較高滴度的病毒血癥，表現(xiàn)出對豬瘟病毒不產(chǎn)生或產(chǎn)生較低的抗體反應(yīng)。

3 感染弱毒株多發(fā)慢性型或隱性型豬瘟

3.1 豬瘟弱毒感染引起壞死性炎癥。病毒侵入大小腸孤立和集合淋巴濾泡后，在網(wǎng)狀淋巴細胞內(nèi)復(fù)制，引起炎癥，濾泡腫脹，血管充血，濾泡呈半球狀隆起，中心凹陷，凸出于黏膜；隨著炎癥的發(fā)展，病灶周圍出現(xiàn)炎性反應(yīng)帶，形成暈圈；炎癥逐漸擴大，滲出纖維素與壞死組織互相融合形成同心輪狀干固壞死痂；炎癥平息后，機體肉芽組織增生機化修復(fù)，同心輪狀壞死組織形成結(jié)締組織。豬瘟病毒復(fù)制，重新感染，炎癥復(fù)發(fā)，向外擴展，組織又發(fā)生壞死性炎癥。這樣反復(fù)交替、損傷修復(fù)，結(jié)果形成整齊的輪層狀潰瘍結(jié)構(gòu)，形似紐扣，俗稱“扣狀腫”。如果繼發(fā)混合感染，導(dǎo)致豬瘟病程復(fù)雜化。繼發(fā)沙門氏菌感染，炎癥向深部發(fā)展，從肌層侵害到漿膜，甚至穿孔，引起局灶性腹膜炎。繼發(fā)巴氏桿菌感染，胸膜呈現(xiàn)漿液性出血性滲出物，逐漸有纖維素性滲出物，形成纖維素性胸膜肺炎，嚴(yán)重者形成纖維素性心包炎。

3.2 豬瘟弱毒感染母豬發(fā)生持續(xù)性感染現(xiàn)象。弱毒株雖不能引起母豬豬瘟顯性癥狀，但可導(dǎo)致母豬生殖器官產(chǎn)生病理變化，特別是卵巢的病理變化，使卵泡結(jié)節(jié)化，降低或失去排卵功能，能穿過胎盤對免疫系統(tǒng)發(fā)育尚不成熟的胎兒垂直感染，表現(xiàn)為流產(chǎn)、木乃伊胎、弱胎、死胎，或產(chǎn)先天性震顫仔豬。一般來說，妊娠母豬，感染越早，胎兒損傷越嚴(yán)重。另一方面，帶毒母豬持續(xù)向體外排毒，水平感染其它豬，發(fā)生持續(xù)性感染現(xiàn)象。

10．3969/J.ISSN．1671-6027．2015．12.062