HIV感染伴發(fā)溶組織內(nèi)阿米巴感染概況

管 悅，馮 萌，程訓(xùn)佳

溶組織內(nèi)阿米巴是致病性腸道原蟲，人感染后可出現(xiàn)嚴(yán)重的侵襲性阿米巴病，包括阿米巴性結(jié)腸炎和腸外阿米巴膿腫如阿米巴肝膿腫（amoebic liverabscess,ALA），也存在無癥狀帶包囊者。WHO估計(jì)全世界每年約有5000萬人感染溶組織內(nèi)阿米巴，10萬患者死于阿米巴病[1]。迪斯帕內(nèi)阿米巴也寄生于腸道，形態(tài)上與溶組織內(nèi)阿米巴相似，但并無致病性。

溶組織內(nèi)阿米巴主要通過成熟包囊污染的食物或水經(jīng)口進(jìn)入人體進(jìn)行傳播，主要在亞洲、非洲、拉丁美洲等衛(wèi)生設(shè)施不足的發(fā)展中國家流行，發(fā)達(dá)國家主要發(fā)生在從流行區(qū)域歸來的旅游者或移民中。然而近年來溶組織內(nèi)阿米巴感染在HIV感染者尤其是HIV陽性的男同性戀者（men who have sex withmen,MSM）中呈上升趨勢[2－13]。由于 HIV 導(dǎo)致的免疫抑制以及HIV與溶組織內(nèi)阿米巴流行區(qū)域的重疊，阿米巴病已被看作被AIDS患者忽視的腸道寄生蟲病。近年來阿米巴病與AIDS之間的密切聯(lián)系已越來越受到人們的重視。本文就溶組織內(nèi)阿米巴在HIV感染者中的流行情況、感染的危險(xiǎn)因素、臨床表現(xiàn)、診斷及治療方面進(jìn)行綜述。

1 溶組織內(nèi)阿米巴在HIV感染者中的流行情況

在過去的20年中，美國、澳大利亞、日本、韓國和中國臺灣等發(fā)達(dá)國家和地區(qū)HIV感染者混合感染溶組織內(nèi)阿米巴呈上升趨勢，這些地區(qū)合并感染者中80%～90%為MSM[8，11]。因此男男性行為成為這些地區(qū)的重要傳播方式。

在歐洲，瑞士AIDS隊(duì)列研究機(jī)構(gòu)通過糞便檢查發(fā)現(xiàn)感染HIV的腹瀉患者中有3%感染溶組織內(nèi)阿米巴或迪斯帕內(nèi)阿米巴[14]。美國回顧分析超過3萬例HIV/AIDS患者的醫(yī)療記錄后，統(tǒng)計(jì)得到阿米巴病每年的發(fā)病率為1.35%，且感染溶組織內(nèi)阿米巴/迪斯帕內(nèi)阿米巴的患者并發(fā)腸道感染十分常見[15]。有研究表明，HIV感染者中溶組織內(nèi)阿米巴的感染率明顯高于HIV陰性者。中國臺灣HIV感染者中溶組織內(nèi)阿米巴的血清陽性率為7%，HIV陰性卻有胃腸道癥狀的患者陽性率為2%，而健康對照者僅為0.1%[16]；日本無癥狀HIV感染者中血清抗體陽性率為21%[17]，且HIV感染者阿米巴性結(jié)腸炎的發(fā)病率（13%）遠(yuǎn)高于 HIV 陰性者（0.2%）[12]。

近幾年來發(fā)展中國家對HIV和溶組織內(nèi)阿米巴共感染的報(bào)道越來越多，然而這些國家所采取的診斷方法多為糞便直接檢查，無法確定是否為溶組織內(nèi)阿米巴感染。墨西哥HIV感染者溶組織內(nèi)阿米巴/迪斯帕內(nèi)阿米巴的感染率（34%）明顯高于HIV陰性對照組（22%）[18]。在亞洲，印度的研究也表明HIV感染者中溶組織內(nèi)阿米巴感染率顯著高于HIV陰性人群（15%vs9%）[19]。非洲（如埃塞俄比亞、尼日利亞和喀麥隆等國）相關(guān)報(bào)道較多但病例數(shù)卻較少，埃塞俄比亞HIV/AIDS患者溶組織內(nèi)阿米巴/迪斯帕內(nèi)阿米巴的感染率可達(dá)40%[20]。

目前中國內(nèi)地對HIV感染者中溶組織內(nèi)阿米巴感染情況的調(diào)查研究還不多，但已有的研究同樣顯示HIV感染者中溶組織內(nèi)阿米巴感染率顯著高于HIV陰性人群（8%vs 0.5%），且CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)＜200/μl時(shí)陽性率更高[21]。而一項(xiàng)對MSM的調(diào)查發(fā)現(xiàn)其溶組織內(nèi)阿米巴感染率高達(dá)41.1%[22]。

2 HIV感染者的易感因素

2.1 MSM是感染溶組織內(nèi)阿米巴的危險(xiǎn)因素 近年來由于同性戀者的增加，溶組織內(nèi)阿米巴可隨著危險(xiǎn)性行為入侵人體消化道或侵襲陰道、子宮頸或男性泌尿生殖器官，使阿米巴病的發(fā)病率顯著上升，阿米巴病被部分國家列為性傳播疾病之一。

各地流行調(diào)查數(shù)據(jù)分析顯示，MSM同性性行為使HIV感染者的阿米巴病及其他性傳播疾病的感染率增高。中國臺灣相關(guān)調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)，HIV陽性的男性溶組織內(nèi)阿米巴感染者中87%為MSM[23]，同樣確診為阿米巴病的HIV感染者中有89%為MSM[8]。日本每年確診的600例阿米巴病患者中有80%是MSM[11]，在血清陽性的HIV感染者中，MSM（88%）的比例要遠(yuǎn)高于 HIV 陰性人群[5，12，17]。墨西哥對照研究中也指出HIV感染者中MSM的溶組織內(nèi)阿米巴感染率（32%）顯著高于對照組（18%）[18]。

同性性行為與溶組織內(nèi)阿米巴感染密切相關(guān)[24]，是阿米巴病的主要危險(xiǎn)因素[25]。美國的多變量分析中指出，MSM感染溶組織內(nèi)阿米巴或迪斯帕內(nèi)阿米巴的風(fēng)險(xiǎn)顯著高于其他危險(xiǎn)人群如注射吸毒者、異性戀者、輸血和移植接受者[15]。另外，在日本HIV陽性患者中MSM性行為以及年齡低于50歲、擁有梅毒感染史都是阿米巴性結(jié)腸炎的危險(xiǎn)因素[12]。值得一提的是，MSM可以作為獨(dú)立的感染溶組織內(nèi)阿米巴的危險(xiǎn)因素，HIV陰性的MSM阿米巴感染率也較高[22]。

2.2 HIV相關(guān)的免疫抑制 免疫抑制是阿米巴病發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素。HIV感染引起的免疫異常是多方面的，其中最主要的是侵襲CD4+T淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞，進(jìn)一步造成細(xì)胞免疫逐步喪失以及無效體液免疫增強(qiáng)。當(dāng)機(jī)體處于免疫抑制狀態(tài)時(shí)（如CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)＜200/μl），免疫防御機(jī)制將會不可逆地被破壞，使人體成為各種疾病的載體，因而CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)是檢測HIV感染個(gè)體免疫功能的指標(biāo)之一[26]。不少研究發(fā)現(xiàn)溶組織內(nèi)阿米巴感染與CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量存在關(guān)系，隨著HIV陽性患者CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量的減少，感染溶組織內(nèi)阿米巴的危險(xiǎn)性明顯上升[3，14，18-19，21，27-28]。例如瑞士的研究發(fā)現(xiàn)，共感染HIV和溶組織內(nèi)阿米巴的腹瀉患者中接近80%的患者CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)＜200/μl[14]。中國、印度和南非也有研究指出CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)＜200/μl時(shí)HIV陽性群體的溶組織內(nèi)阿米巴感染率明顯增加[19，21，28]。

然而也有相當(dāng)數(shù)量的研究得出了無相關(guān)性的結(jié)論。日本研究發(fā)現(xiàn)隨著CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)下降，阿米巴感染率并不上升[12]。更有中國臺灣學(xué)者發(fā)現(xiàn)阿米巴病患者CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)顯著高于未患阿米巴病的患者（315/μl vs157/μl），且感染HIV的阿米巴病患者中MSM與其他患者在CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)上并無差異，這表明溶組織內(nèi)阿米巴感染也許與HIV感染者的免疫抑制無關(guān)。通過多因素分析發(fā)現(xiàn)，反而是MSM危險(xiǎn)性行為才增加了溶組織內(nèi)阿米巴感染的危險(xiǎn)，并發(fā)展為侵襲性疾病[8]。CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量和溶組織內(nèi)阿米巴感染的相關(guān)性雖然一直是研究者關(guān)注的重點(diǎn)，但是根據(jù)目前已有文獻(xiàn)的結(jié)果，其相關(guān)性仍不明確。

另外，有研究發(fā)現(xiàn)，宿主因素如T淋巴細(xì)胞活動(dòng)調(diào)節(jié)異常，在易患侵襲性阿米巴病的HIV感染者中起重要作用。如HIV可能會通過上調(diào)T淋巴細(xì)胞負(fù)調(diào)節(jié)因子來抑制T淋巴細(xì)胞對溶組織內(nèi)阿米巴的反應(yīng)，從而增加了HIV感染者對侵襲性阿米巴病的易感性[29]。

2.3 其他易感因素 有研究發(fā)現(xiàn)，重組的溶組織內(nèi)阿米巴表面半乳糖/乙酰氨基半乳糖可抑制性凝集素可以刺激HIV的復(fù)制[30]。因而，HIV與溶組織內(nèi)阿米巴混合感染可能會造成阿米巴病與AIDS病情相互惡化，使患者加速進(jìn)展為AIDS。

還有研究表明，HIV感染者中腸外阿米巴病患者多表現(xiàn)為高熱、白細(xì)胞增多和CRP高水平，而只有CRP水平與CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)和HIV載量不相關(guān)[5]，表明CRP是免疫功能缺陷患者診斷腸外阿米巴病更敏感的檢測指標(biāo)。也有研究發(fā)現(xiàn)血清抗阿米巴抗體效價(jià)的高低與發(fā)生侵襲性阿米巴病有相關(guān)性，抗體效價(jià)高者常在1年內(nèi)就發(fā)展為阿米巴病，而效價(jià)低的群體發(fā)生阿米巴病卻往往較慢[17]。

3 溶組織內(nèi)阿米巴感染的臨床表現(xiàn)

研究發(fā)現(xiàn)感染及未感染HIV的阿米巴病患者在臨床特征上并未有明顯差異[4-5，8，25，31-32]。侵襲性阿米巴病的主要二大癥狀是阿米巴性結(jié)腸炎和ALA，伴隨胸膜積液、積膿癥、腸道穿孔和腹膜炎。臨床表現(xiàn)主要包括發(fā)熱、腹瀉、右上腹疼痛和痢疾。日本回顧性分析發(fā)現(xiàn)感染HIV的阿米巴病患者中，阿米巴性結(jié)腸炎主要臨床表現(xiàn)為腹瀉；而在ALA患者中發(fā)熱最為常見，其次為腹痛。單一膿腫最為常見，且肝膿腫多見于右葉，并且腸阿米巴病常伴有ALA[5]。在日本和中國臺灣，感染HIV的MSM一直被認(rèn)為是患阿米巴病的高危人群，其發(fā)生阿米巴膿腫和并發(fā)癥的比例較高，但阿米巴病病死率卻并不隨之升高[5，8]。

盡管多數(shù)研究報(bào)道HIV感染者和健康人群患阿米巴病后的臨床特征沒有明顯不同，仍有一些研究發(fā)現(xiàn)這兩個(gè)群體患侵襲性阿米巴病的臨床表現(xiàn)上有差異。研究發(fā)現(xiàn)HIV感染者患ALA時(shí)比HIV陰性人群起病更加隱匿，白細(xì)胞數(shù)也更低，住院病程更短[31]。

4 溶組織內(nèi)阿米巴感染的診斷

診斷溶組織內(nèi)阿米巴感染的方法主要有病原學(xué)診斷、核酸診斷和血清學(xué)診斷。中國內(nèi)地目前較多采用病原學(xué)診斷方法，也有部分醫(yī)療或科研機(jī)構(gòu)采用血清學(xué)診斷方法。病原學(xué)診斷，即顯微鏡測到患者糞便中的包囊，或檢測到患者分泌物、膿液或組織切片內(nèi)的滋養(yǎng)體[33]。腸阿米巴病糞檢仍為最有效的手段。生理鹽水涂片法可檢出活動(dòng)的滋養(yǎng)體。一般在稀便或膿血便中滋養(yǎng)體多見，滋養(yǎng)體內(nèi)可見被攝入的紅細(xì)胞。對膿腫穿刺液等亦可行涂片檢查，蟲體多在膿腫壁上，故穿刺和檢查時(shí)應(yīng)給予注意。然而病原學(xué)方法無法鑒別溶組織內(nèi)阿米巴和不致病的迪斯帕內(nèi)阿米巴。

溶組織內(nèi)阿米巴的基因特征可作為診斷或鑒別診斷的標(biāo)志，用于診斷阿米巴病。主要用PCR方法來診斷或鑒別診斷患者膿液穿刺液培養(yǎng)物、糞便培養(yǎng)物、活檢的腸組織、皮膚潰瘍分泌物、膿血便甚至成形糞便中蟲體的DNA或石蠟切片中的DNA。另外，基于PCR的分子分型可用于評估流行病學(xué)調(diào)查中臨床阿米巴原蟲分離株的遺傳多樣性[8，34-35]。

近年來血清學(xué)免疫診斷方法由于具有較高的靈敏度和特異度，開始越來越廣泛應(yīng)用于阿米巴病的診斷和流行病學(xué)調(diào)查。常用的方法有ELISA、間接血凝試驗(yàn)和間接熒光抗體試驗(yàn)等[34]。血清特異性抗溶組織內(nèi)阿米巴抗體是阿米巴病的一項(xiàng)診斷指標(biāo)，而HIV感染者血清中抗溶組織內(nèi)阿米巴抗體陽性率遠(yuǎn)高于HIV陰性者。檢測特異性抗體的ELISA方法靈敏度高達(dá)98%，并且檢測非流行國家ALA患者體內(nèi)抗體的特異度可達(dá)95%[36]。中國研究者利用重組抗原測得HIV感染者與HIV陰性者血清陽性率分別為8%和0.5%[21]。然而HIV感染者中AIDS患者和非AIDS階段患者2個(gè)群體的血清抗溶組織內(nèi)阿米巴 IgG 并無顯著性差異[18，21，27]。另外，檢測患者糞便或排泄物中的溶組織內(nèi)阿米巴的抗原也可診斷阿米巴病[34]。

5 溶組織內(nèi)阿米巴感染的治療

HIV和寄生蟲的混合感染常相互導(dǎo)致病情惡化。由于溶組織內(nèi)阿米巴感染可能會破壞機(jī)體抗HIV免疫反應(yīng)平衡，并且表面凝集素可刺激HIV的復(fù)制，未接受治療的無癥狀溶組織內(nèi)阿米巴感染者在感染1年后有10%會發(fā)展為侵襲性阿米巴病，并可長期攜帶包囊，增加了傳播的風(fēng)險(xiǎn)。因此，對HIV感染者無論是致病或非致病的阿米巴感染均應(yīng)治療。對于侵襲性阿米巴的推薦治療方法是，首先應(yīng)用甲硝唑或替硝唑藥物治療，緊接著用殺滅包囊藥物如巴龍霉素、安特酰胺、雙碘喹啉等來清除腸道包囊。研究表明HIV導(dǎo)致的免疫功能缺陷狀態(tài)對感染溶組織內(nèi)阿米巴的臨床表現(xiàn)并無影響，并且這些研究發(fā)現(xiàn)溶組織內(nèi)阿米巴血清陽性的HIV感染者和HIV陰性者對于甲硝唑或替硝唑治療的反應(yīng)并無不同[5，8，25，37]，即 HIV 導(dǎo)致的免疫缺陷并不干擾甲硝唑等藥物療效，而且阿米巴病治療后的復(fù)發(fā)與HIV感染狀態(tài)無關(guān)[5]。甲硝唑治療之后，利用殺滅包囊藥物清除腸道包囊十分重要，尤其是在感染十分頻繁的流行區(qū)域。

綜上所述，各國特別是發(fā)達(dá)國家流行病學(xué)調(diào)查統(tǒng)計(jì)顯示，溶組織內(nèi)阿米巴感染在HIV陽性人群中呈上升趨勢，且MSM同性性行為、HIV相關(guān)免疫抑制等都是潛在的共感染危險(xiǎn)因素。對于HIV感染者尤其是MSM應(yīng)該高度重視，一旦患者出現(xiàn)發(fā)熱以及腸道或肝臟感染的癥狀，排除了非特異性炎癥或腫瘤，臨床醫(yī)師應(yīng)該首先考慮溶組織內(nèi)阿米巴感染。同時(shí)，免疫學(xué)診斷等具有高靈敏度和高特異度的方法也應(yīng)該更多地被應(yīng)用于阿米巴病的診斷中。

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