張曉玲,李詠梅
重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院放射科,重慶 400016
腦部血管周圍間隙由德國病理學(xué)家Rudolf Virchow及法國生物學(xué)及組織學(xué)家Charles Philippe Robin最早描述,后來命名為Virchow-Robin Spaces(VRS)。在一些情況下,VRS會擴大,一般在MRI檢查或尸檢時發(fā)現(xiàn)。盡管目前關(guān)于VRS的研究已經(jīng)取得了很大進步,但與顱內(nèi)其他影像特征相比,VRS易被忽略。MRI的 優(yōu)點在于能夠無創(chuàng)顯示這一解剖結(jié)構(gòu),并且隨著MRI的發(fā)展和人們對VRS在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中作用的認(rèn)識,VRS逐漸成為研究的焦點。本文綜述VRS的病理機制、影像表現(xiàn)及其與部分神經(jīng)系統(tǒng)疾病關(guān)系的研究進展。
VRS的解剖學(xué)基礎(chǔ)尚未闡明,但目前普遍接受的觀點是:VRS是軟腦膜細(xì)胞與腦內(nèi)血管間圍成的將腦實質(zhì)與腦血管分開的一個潛在性腔隙。大腦皮層和基底節(jié)區(qū)動脈周圍有兩層軟腦膜細(xì)胞,將VRS與蛛網(wǎng)膜下腔隔開,使得VRS與蛛網(wǎng)膜下腔間接相通,而基底節(jié)區(qū)靜脈周圍只有一層軟腦膜細(xì)胞[1-2],此處的VRS與蛛網(wǎng)膜下腔直接相通。He等[3]通過向小鼠蛛網(wǎng)膜下腔注入熒光標(biāo)記物使VRS染色表明VRS與蛛網(wǎng)膜下腔之間互相溝通。Marin等[4]的研究證明,大腦白質(zhì)與灰質(zhì)之間的組織液流通是通過VRS實現(xiàn)的。Suzan等[5]報道了雙側(cè)基底節(jié)區(qū)蛛網(wǎng)膜下腔出血患者在VRS中也能觀察到血液信號,說明蛛網(wǎng)膜下腔與VRS間存在間接的溝通。
按照發(fā)生部位,可將VRS分為3型:Ⅰ型,隨著豆紋動脈走行經(jīng)前穿質(zhì)進入基底節(jié),稱基底節(jié)型,此型最常見;Ⅱ型,隨著髓質(zhì)動脈走行進入大腦半球白質(zhì)并延續(xù)至皮層下白質(zhì),稱大腦半球型,顯著的大腦半球型VRS與年齡相關(guān),是反映腦老化的標(biāo)志,Gunther等[6]報道了1例典型的大腦半球型VRS;Ⅲ型,隨著大腦后動脈的穿通支走行進入中腦,稱中腦型。在中腦下部,腦橋中腦交界處的VRS沿著丘腦動脈和副丘腦動脈的穿通支走行。也有報道單發(fā)擴大的VRS主要累及單側(cè)的大腦半球白質(zhì)[7]。按照形態(tài),可將VRS分為4型:(1)單發(fā)囊型,呈孤立類圓形囊狀;(2)局部簇集型,呈多發(fā)條狀、線狀;(3)單側(cè)為主的密集囊型;(4)蜘蛛網(wǎng)型。以前兩種類型居多。
(1)VRS可參與腦內(nèi)局部免疫調(diào)節(jié)。Rob等[8]的研究提示,腦小血管疾病中,炎癥反應(yīng)使血腦屏障通透性增加,內(nèi)皮細(xì)胞黏附因子和單核巨噬細(xì)胞活化,蝶呤、血清可溶性細(xì)胞粘附分子-1及可溶性血管粘附分子-1積聚于VRS中,參與局部免疫調(diào)節(jié)。(2)VRS可作為反映腦內(nèi)小血管疾病炎癥反應(yīng)嚴(yán)重程度的標(biāo)志。(3)VRS在腦內(nèi)代謝、淋巴引流、物質(zhì)清除及物質(zhì)轉(zhuǎn)運中發(fā)揮作用。汪明歡等[9]運用雙光子成像技術(shù)顯示,VRS在腦內(nèi)淋巴液引流中發(fā)揮作用。有研究發(fā)現(xiàn)β-淀粉樣蛋白可沉積于VRS中,提示VRS可能在腦內(nèi)大分子蛋白物質(zhì)清除中發(fā)揮重要的作用[10]。Reiter 等[11]的研究認(rèn)為腦內(nèi)松果體產(chǎn)生的褪黑素通過VRS由蛛網(wǎng)膜下腔進入腦實質(zhì),說明VRS亦在腦內(nèi)小分子物質(zhì)轉(zhuǎn)運中發(fā)揮作用。(4)VRS還可作為判斷疾病預(yù)后的標(biāo)志[12]。Shyamal等[13]研究了主要位于基底節(jié)區(qū)豆紋動脈、皮層下髓質(zhì)動脈以及黑質(zhì)區(qū)域的VRS,發(fā)現(xiàn)其可以誘導(dǎo)神經(jīng)突觸改變,從而降低左旋多巴治療帕金森病的有效性,這表明VRS可間接影響帕金森病的治療效果及預(yù)后。(5)VRS還可能與老年人群的認(rèn)知功能改變相關(guān),MacLullich等[14]分析基底節(jié)、半卵圓中心及海馬區(qū)域的VRS與認(rèn)知功能的相關(guān)性,結(jié)果顯示該區(qū)域擴大的VRS與老年男性的認(rèn)知功能減退相關(guān)。此外,VRS還可能是疾病擴散及腫瘤轉(zhuǎn)移的通路。Maria等[15]建立的恒河猴多發(fā)性硬化(multiple sclerosis,MS)模型證明MS的白質(zhì)損害可通過VRS向外蔓延。Marcelo等[16]報道了1例24歲男性患者的隱球菌腦膜炎,感染可沿著VRS擴散,最終在側(cè)腦室旁白質(zhì)、基底節(jié)、乳頭體、中腦及腦干、齒狀核形成泡沫樣VRS,通過觀察VRS可以達到對該病的影像學(xué)診斷。
MRI是檢測VRS的主要手段,其檢出與磁場強度、空間分辨率、掃描序列、序列參數(shù)及后處理等密切相關(guān)。目前常用序列為:T1WI、T2WI、T2WI-FLAIR、DWI及3D-T1WI序列,也可通過對比增強顯示,在擴大的間隙內(nèi)看到細(xì)小血管。VRS只有擴大到一定程度(>0.66 mm)才能顯示,目前最有效的分辨VRS的序列是T2WI,因為在該序列上VRS表現(xiàn)為高信號。FLAIR序列可以抑制 腦脊液信號,因此,常用來鑒別直徑大于2 mm的低信號病灶,但對于直徑<2 mm或狹長的病灶則作用不大。3D-T1WI序列是薄層掃描,可以三維多方位重建,顯示更多更小的VRS。有學(xué)者認(rèn)為,T1WI在鑒別VRS時亦不可或缺,Groeschel等[17]的研究表明冠狀位T1WI對VRS顯示更佳。劉新峰等[18]的研究表明,由于磁化傳遞成像對微小病理變化具有更高的敏感性,因此,它可作為檢測腦內(nèi)較小VRS的一種方式,為部分神經(jīng)系統(tǒng)疾病的早期診斷提供幫助。VRS信號強度與腦脊液相似,但稍低于腦脊液,DWI上呈低信號,ADC圖上為高信號,其走行與穿通動脈一致,呈圓形、卵圓形、線狀、短線狀或管狀(由于部位和切面不同)。半卵圓中心、皮層下白質(zhì)及深部白質(zhì)區(qū)域VRS多為線形,顳葉及島葉白質(zhì)內(nèi)呈短線狀。VRS通常雙側(cè)對稱,邊界光滑清楚,無占位效應(yīng),無強化。在進行MRI檢查時,通常認(rèn)為體素越小,越利于VRS的檢出,隨著MRI檢查設(shè)備的發(fā)展,高場強MRI(如3.0 T或7.0 T)更加提高了VRS的檢出率。目前關(guān)于判斷VRS擴大的標(biāo)準(zhǔn)仍存在爭議,普遍接受的直徑是<3 mm,也有研究者將5 mm作為分界點,直徑>15 mm的VRS,通常稱為瘤樣VRS[19]。關(guān)于VRS的分級還沒有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn),需要進一步研究。由于各研究中關(guān)于VRS的大小、名稱、形態(tài)、信號、部位以及發(fā)生率的報道不一致,影響了VRS的定義及鑒別,也降低了重復(fù)研究的可能性。因此,亟需一個統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)去規(guī)范VRS的研究,同時結(jié)合多種MRI掃描序列、圖像后處理技術(shù)、三維多平面重建、影像表現(xiàn)特征去進一步研究VRS。
2.2.1 腔隙性腦梗死(lacunarinfarction,LI)
盡管根據(jù)MRI表現(xiàn)很難將VRS與無癥狀性腔梗灶鑒別開來,但是結(jié)合病灶分布、大小及形狀仍可鑒別。LI早期MRI表現(xiàn)為T2WI-FLAIR高信號,病程超過1個月者T2WI-FLAIR病灶中心信號減低,而病灶周圍由于反應(yīng)性膠質(zhì)增生仍呈高信號,這可用于鑒別LI和VRS。有時也可根據(jù)病灶的大小來鑒別,通常認(rèn)為直徑大于5 mm的病灶為腔梗灶,小于3 mm的病灶為VRS,但是病灶大小不能單獨作為鑒別二者的標(biāo)準(zhǔn),還需結(jié)合其他影像表現(xiàn)[20]。對直徑>5 mm難以鑒別的病灶可以進行3D-T1WI序列掃描,通過多平面重建鑒別。在腦白質(zhì)疏松癥晚期,VRS沿著腦白質(zhì)損害區(qū)域分布,影像表現(xiàn)類似于腔梗灶,難以鑒別[21]。很少有研究根據(jù)病灶是否對稱來鑒別二者,可以在以后的研究中加入。
2.2.2 囊性腦腫瘤
較大的VRS能引起占位效應(yīng),極易誤診為囊性腦腫瘤。有研究[22]發(fā)現(xiàn)帕金森病患者額頂葉及枕葉皮層下白質(zhì)、側(cè)腦室周圍白質(zhì)發(fā)現(xiàn)多發(fā)囊性擴大的VRS,引起占位效應(yīng),與顱內(nèi)囊性腦腫瘤鑒別困難,需結(jié)合病理結(jié)果鑒別。囊性腦腫瘤常含有實性成分,在T2WI-FLAIR 序列呈高或等信號,而VRS通常與腦脊液信號一致。結(jié)合病灶的大小、形狀、部位等,使用3D-T1WI序列對病灶進行三維重建,也有利于鑒別。
2.2.3 神經(jīng)上皮囊腫
大腦半球腦實質(zhì)內(nèi)非腫瘤性囊腫性病變,罕見,主要見于大腦半球腦白質(zhì),T1WI及DWI信號稍高于腦脊液,由于囊腫周圍可有膠樣變,在DWI或T2WI-FLAIR周圍可見薄的高信號帶,另外VRS多雙側(cè)對稱,以此可與VRS鑒別。
VRS擴大的原因尚未闡明,目前主要的觀點是:(1)腦內(nèi)血管炎癥或其他原因引起血管壁通透性增高,使組織間液進入VRS引起擴大;(2)沿血管走行分布的VRS纖維化和閉塞,使組織間液積聚于VRS引起擴大;(3)腦實質(zhì)萎縮產(chǎn)生所謂的“拉空效應(yīng)”,使VRS相對擴大,這可能與老年人的VRS擴大有關(guān);(4)可能與先天性血管發(fā)育異常、血管蛻變有關(guān);(5)炎癥反應(yīng)時炎癥細(xì)胞積聚于VRS,從而使其擴大;(6)血壓急劇升高可能是導(dǎo)致基底節(jié)區(qū)VRS擴大的原因[23],當(dāng)血壓突然升高,超出腦血管自動調(diào)節(jié)限度時,腦血管內(nèi)液體通過血腦屏障漏出到VRS,從而引起VRS擴大,由于基底節(jié)區(qū)的微血管系統(tǒng)對血壓變化的耐受力較弱,有研究者觀察到高血壓患者較健康對照組基底節(jié)區(qū)的VRS擴大更加明顯[17]。此外,體內(nèi)某些物質(zhì)(如蝶呤、白細(xì)胞介素-6)含量變化也可能會引起VRS擴大。Rob等[24]的研究提示體內(nèi)蝶呤水平升高可能是引起VRS擴大的獨立相關(guān)因素。Claudia L等[25]的研究表明白細(xì)胞介素-6升高可使基底節(jié)區(qū)VRS擴大。Kenji等[26]報道了1 例17歲中腦外傷男性患者,手術(shù)14年后發(fā)現(xiàn)中腦瘤樣VRS,表明手術(shù)創(chuàng)傷可能是引起VRS擴大的原因??傊?,VRS擴大可能是多因素共同作用的結(jié)果,仍需深入研究。
雖然大多典型VRS無癥狀,但少數(shù)VRS可有多種非特異性臨床表現(xiàn),如頭痛、眩暈、注意力或記憶力減退、視覺改變、眼球運動障礙、四肢無力以及共濟失調(diào)等[27]。臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度與VRS擴大程度及占位效應(yīng)有關(guān)。通常,臨床癥狀可以間接反映VRS的擴大部位。Paul等[28]總結(jié)了12例丘腦、中腦、皮層下白質(zhì)區(qū)域擴大的VRS,占位效應(yīng)使腦脊液循環(huán)受阻,引起梗阻性腦積水。Erhan等[29]對1例5歲男性兒童顱腦MRI檢查發(fā)現(xiàn),腦白質(zhì)內(nèi)多發(fā)囊性擴大的VRS,可能與兒童生長發(fā)育遲緩有關(guān)。Robert等[30]的研究顯示左側(cè)丘腦及腦干擴大的VRS可引起彌散張量的改變。Thomas等[31]報道了1例左側(cè)額葉白質(zhì)內(nèi)瘤樣VRS,引起頭痛及左耳感染,3年及5年MR檢查發(fā)現(xiàn),大腦半球瘤樣擴大的VRS有明顯的自愈性及復(fù)發(fā)性。
盡管MS確切的發(fā)病機制還未闡明,但目前多認(rèn)為,T淋巴細(xì)胞活化可能是始發(fā)因素,MS發(fā)病時大量T細(xì)胞活化積聚于VRS,使腦內(nèi)出現(xiàn)更多擴大的VRS[32]。1H-MRS在MS的診斷中具有重要作用,可以特異性地反映臨床治療效果及判斷預(yù)后[33]。Anat等[34]的研究表明首次發(fā)病3個月內(nèi)的MS患者較健康對照組更易觀察到VRS,砂粒樣VRS可能特異性反映MS患者早期的炎癥反應(yīng)。Masoud等[35]通過對首次發(fā)病3個月內(nèi)MS患者VRS的部位、大小及形態(tài)研究指出大腦半球VRS較健康對照組明顯增多,且形態(tài)多為圓形,而健康對照組多為線形,說明通過觀察VRS發(fā)生的部位及形態(tài)可以達到早期診斷MS的目的。Osama等[36]通過對80例首次發(fā)病的活動性MS患者VRS的發(fā)生部位分析,提示大腦半球白質(zhì)區(qū)域的VRS雖然不是MS所特有,但是可作為診斷MS和判斷預(yù)后的指標(biāo)。綜上可知,VRS在MS的發(fā)病機理、診斷及預(yù)后方面具有明顯的相關(guān)性,需要進一步研究。
粘多糖癥是由于粘多糖積聚于VRS,可引起VRS擴大,在腦白質(zhì)、胼胝體、基底節(jié)T1WI上可見篩網(wǎng)狀的VRS。Fayeye等[37]報道,粘多糖病出現(xiàn)了大量擴大的VRS,部分甚至引起了阻塞性腦積水。說明粘多糖癥與VRS擴大具有相關(guān)性,臨床上可通過觀察VRS的影像特征協(xié)助診斷粘多糖癥。
它是一種隨著老齡化而進展的遺傳性微血管病,可能會引起全腦VRS擴大,但在不同腦區(qū)擴大的程度不同。MingYao等[7]的研究表明顳葉及島葉區(qū)域擴大的VRS是常見的MRI表現(xiàn),與其它白質(zhì)高信號疾病的發(fā)病機理相似,擴大的VRS可能與腦內(nèi)小血管疾病的認(rèn)知功能減退有關(guān),在白質(zhì)區(qū)域大 量擴大的VRS能提醒臨床醫(yī)師患者更易出現(xiàn)認(rèn)知功能減退。Zhu等[38]的研究表明在基底節(jié)區(qū),CADASIL患者出現(xiàn)擴大的VRS的可能性較健康老年患者高2.4倍。總之,擴大的VRS與CADASIL的發(fā)病機理及臨床表現(xiàn)有著很大的相關(guān)性,需要進一步深入的研究。
帕金森病病灶主要位于基底節(jié)豆紋動脈和皮層下髓質(zhì)動脈區(qū)域以及黑質(zhì)區(qū)域[39],Shyamal等[14]報道了1例44歲女性帕金森患者,擴大的VRS降低了患者對左旋多巴的反應(yīng)性,從而影響了帕金森病患者的預(yù)后,說明腦內(nèi)擴大的VRS與帕金森病患者的預(yù)后具有相關(guān)性,但目前文獻中對此的研究報道較少,需要進一步大樣本的臨床觀察及隨訪進行深入的研究。
總之,VRS是存在于正常人體的特殊解剖結(jié)構(gòu),它的形成機制仍然不明。擴大的VRS通常與一些神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)病機理密切相關(guān)。但是,目前對于擴大的VRS與腦結(jié)構(gòu)、功能改變的關(guān)系仍需要深入研究。
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