冠狀動脈心肌橋的心電圖診斷價值

蔡思宇 吳 祥

冠狀動脈心肌橋的心電圖診斷價值

蔡思宇 吳 祥

冠狀動脈心肌橋是一種常見的先天性冠狀動脈發(fā)育異常，冠狀動脈或其分支的某個節(jié)段被淺層心肌覆蓋，走行在心肌內(nèi)，被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱壁冠狀動脈，覆蓋在冠狀動脈上的心肌纖維稱為心肌橋。心肌橋患者的靜息心電圖可正常，也可表現(xiàn)為ST段、T波改變。部分患者運動試驗陽性或可疑陽性?？赡苡捎陟o息狀態(tài)下，心肌橋?qū)跔顒用}血流影響較小，血流灌注尚可滿足需求，心電圖大多正常。但在心臟負荷明顯增加時，部分患者可出現(xiàn)嚴重心肌缺血、心絞痛、心肌梗死及各種心律失常。但心電圖對心肌橋的診斷無特異性，也無法據(jù)此進行診斷。

1 ST段、T波改變

由于心肌橋多發(fā)生在左前降支的中遠段，收縮期壁冠狀動脈受壓時主要影響左心室前側(cè)壁、心尖部的血供，因此靜息心電圖主要表現(xiàn)為V3~V6ST段壓低，T波低平或倒置[1]。與心肌橋通過以下機制介導(dǎo)的心肌缺血有關(guān)[2-3]：（1）心肌橋?qū)Ρ诠跔顒用}的壓迫，從收縮期持續(xù)至舒張早、中期[3-4]，導(dǎo)致冠狀動脈血流儲備明顯降低，影響遠端心肌供血。Noble等[5]將冠狀動脈收縮期縮窄程度＞70%者歸為心肌橋Ⅲ級，常有缺血性心電圖改變，并出現(xiàn)臨床癥狀。（2）心肌橋近段壁冠狀動脈粥樣硬化。心肌橋壓迫導(dǎo)致湍流甚至逆流，血流對心肌橋近段壁冠狀動脈壁切應(yīng)力（Shear stress）降低[3]，血管內(nèi)皮細胞受損，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶等局部血管活性物質(zhì)水平升高，導(dǎo)致血管內(nèi)膜增生、粥樣斑塊形成。運動試驗時，隨著運動量增加，患者心率加快，舒張期縮短更明顯，收縮期血流灌注的作用變得更重要，心肌橋?qū)跔顒用}血流、心肌灌注降低的影響增大，更易誘發(fā)心肌缺血；同時心肌收縮力增強，壁冠狀動脈受壓程度加重；心肌耗氧量增加，而相應(yīng)冠狀動脈血流儲備降低，供血量不能相應(yīng)增加，導(dǎo)致心肌缺血，心電圖表現(xiàn)為ST段壓低加深。Bourassa等[2]薈萃6例癥狀性心肌橋患者運動試驗的結(jié)果，胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段缺血性壓低＞0.1mV的比例為28%~67%。

鑒于心肌橋一般僅存在非特異性的ST段、T波改變，臨床無法推測心肌橋診斷，運動試驗或胸痛發(fā)作時ST段壓低可能意義更大，但也無法與其他原因引起的心肌缺血如冠狀動脈粥樣硬化性狹窄鑒別，尤其是部分心肌橋患者常常合并肌橋近段或其他支冠狀動脈的粥樣硬化斑塊與狹窄，不排除這些病變導(dǎo)致的心肌缺血參與了心電圖ST段、T波的改變。

與ST段壓低相反，發(fā)作性ST段抬高對心肌橋的診斷意義更大，后者常常提示冠狀動脈痙攣。心肌橋合并冠狀動脈痙攣很可能是變異型心絞痛患者的主要發(fā)病原因。Teragawa等[6]進行的冠狀動脈激發(fā)試驗顯示，不伴其他危險因素的心肌橋患者的冠狀動脈痙攣發(fā)生率為73%，明顯高于非心肌橋組（40%），心肌橋是冠狀動脈痙攣的獨立預(yù)測因子。心肌橋患者易發(fā)生冠狀動脈痙攣，也與內(nèi)皮功能受損有關(guān)。肌橋反復(fù)擠壓機械性損傷血管內(nèi)膜，誘導(dǎo)血小板聚集、血栓形成，內(nèi)皮依賴的血管舒張功能異常，一旦出現(xiàn)情緒波動、劇烈運動等誘因，易誘發(fā)冠狀動脈痙攣，在機械性損傷的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)動態(tài)梗阻，嚴重者甚至導(dǎo)致急性心肌梗死。

冠狀動脈痙攣的心電圖表現(xiàn)為胸痛發(fā)作時相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，癥狀緩解后ST段恢復(fù)正常。Munakata[7]報道了2例發(fā)作性ST段抬高的變異型心絞痛患者，冠狀動脈造影僅發(fā)現(xiàn)心肌橋，在左冠狀動脈內(nèi)注射乙酰膽堿后，直接在左前降支近段肌橋處誘發(fā)冠狀動脈痙攣。此外，還有運動試驗誘發(fā)ST段抬高的報道，也推測系冠狀動脈痙攣所致（圖1）。

2 急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)

ST段弓背上抬、T波倒置與異常Q波提示急性心肌梗死，多為不穩(wěn)定斑塊發(fā)生破裂、血栓形成繼而堵塞冠狀動脈管腔所致。但心肌橋患者并發(fā)急性心肌梗死的報道并不少見[8]（圖2），冠狀動脈造影均未發(fā)現(xiàn)明顯的粥樣硬化病變，推測心肌梗死與肌橋內(nèi)血栓形成或冠狀動脈痙攣有關(guān)。

肌橋反復(fù)收縮期壓迫，壁冠狀動脈內(nèi)血流緩慢，誘導(dǎo)血小板激活；局部血管內(nèi)膜受損，內(nèi)皮源性血管舒張因子減少，均可導(dǎo)致肌橋內(nèi)血栓形成，繼而誘發(fā)急性心肌梗死。Agirbasli等[9]首先經(jīng)冠狀動脈造影證實孤立性心肌橋內(nèi)血栓形成導(dǎo)致急性心肌梗死，1例23歲長跑運動員運動時突發(fā)胸痛，急診冠狀動脈造影顯示左前降支中段巨大血栓并阻斷前向血流，當轉(zhuǎn)運至醫(yī)療中心準備行經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）時，再次造影發(fā)現(xiàn)血栓已消失、前向血流恢復(fù)正常，但在左前降支中斷發(fā)現(xiàn)一長約30mm、引起收縮期管腔完全閉塞和血流中段的心肌橋，而其余冠狀動脈未發(fā)現(xiàn)異常。由于冠狀動脈造影無法發(fā)現(xiàn)輕微冠狀動脈病變，而冠狀動脈超聲發(fā)現(xiàn)86%的冠狀動脈造影陰性患者的肌橋近段均有粥樣硬化斑塊[4]，因此也不能完全排除在肌橋近段粥樣硬化病變基礎(chǔ)上發(fā)生斑塊破裂、血栓形成后誘發(fā)的急性心肌梗死。

還有一些心肌橋通過冠狀動脈痙攣誘發(fā)急性心肌梗死的報道[10]。這些病例行急診冠狀動脈造影，除了相關(guān)冠狀動脈心肌橋?qū)е碌氖湛s期壓迫、管腔明顯狹窄，其余血管均未發(fā)現(xiàn)明顯粥樣斑塊。同時，心電圖上ST段抬高導(dǎo)聯(lián)提示的梗死部位與心肌橋供血區(qū)域相符。急性期后行冠狀動脈內(nèi)乙酰膽堿激發(fā)試驗，在心肌橋部位能誘發(fā)冠狀動脈痙攣、管腔狹窄，伴相應(yīng)心電圖導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，進一步證實了冠狀動脈痙攣與急性心肌梗死的關(guān)系。因此，對少數(shù)有典型急性心肌梗死心電圖表現(xiàn)，但急診冠狀動脈造影未發(fā)現(xiàn)明顯冠狀動脈狹窄的患者，造影時需特別注意有無心肌橋。

3 心律失常

心肌橋患者行動態(tài)心電圖檢查可記錄到各種心律失常，但明確與心肌橋相關(guān)的僅有散在的病例報道，但均難肯定心律失常與心肌橋之間存在因果關(guān)系。早在1983年，den Dulk等[11]報道了1例男性青年運動時出現(xiàn)陣發(fā)性三度房室傳導(dǎo)阻滯并發(fā)阿斯綜合征，冠狀動脈造影顯示左前降支中段及第一間隔支近段心肌橋，伴收縮期管腔狹窄，鉈心肌運動試驗顯像提示間隔部廣泛而可逆性充盈缺損，由于結(jié)下傳導(dǎo)系統(tǒng)主要由左前降支的間隔支供血，因此推測房室傳導(dǎo)阻滯與心肌橋有關(guān)。2012年，Erdogan等[12]報道了1例病態(tài)竇房結(jié)綜合征、2例三度房室傳導(dǎo)阻滯患者，冠狀動脈造影除了左前降支心肌橋及收縮期嚴重狹窄，未發(fā)現(xiàn)明顯粥樣硬化病變。作者推測與冠狀動脈硬化類似，心肌橋也可能通過缺血機制引起房室傳導(dǎo)阻滯。Kracoff等[13]報道1例因室性心動過速導(dǎo)致反復(fù)暈厥發(fā)作的年輕患者，冠狀動脈造影除了左前降支心肌橋?qū)е聡乐氐氖湛s期狹窄，沒有其他異常。由于發(fā)作前有胸痛，考慮室性心動過速與心肌橋有關(guān)。

4 早復(fù)極綜合征（ERS）

ERS的心電圖表現(xiàn)為J點處ST段呈凹面向上抬高，多見于V1~V3，伴T波高聳，ST段抬高可持續(xù)多年，當心率增快時可部分或全部回到等電位線。

張代富等[14]在850例行冠狀動脈造影者中檢出心肌橋患者30例，其中6例（壓迫程度30%~85%）心電圖表現(xiàn)為ERS，心肌橋患者中ERS發(fā)生率（20%）顯著高于普通人群（0.5%），提示兩者之間可能存在著某種聯(lián)系。雖然ST段抬高的機制尚不清楚，但可以肯定的是有ERS心電圖表現(xiàn)的患者中包含了一部分心肌橋患者，臨床遇到此類心電圖表現(xiàn)者需排除心肌橋。

5 肥厚型心肌病合并心肌橋

成人肥厚型心肌病患者中，冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)的心肌橋發(fā)生率為30%~50%[15]，明顯高于普通人群（0.5%~1.6%）。心肌橋引起的心肌缺血是肥厚型心肌病患者猝死的一個重要原因。對心電圖出現(xiàn)典型肥厚型心肌病表現(xiàn)者，也需進一步行相關(guān)檢查排除心肌橋。

肥厚型心肌病合并心肌橋患者可出現(xiàn)胸痛，心電圖表現(xiàn)異常Q波、廣泛導(dǎo)聯(lián)T波倒置（尤其是心尖肥厚型心肌?。?；心肌橋呈ERS表現(xiàn)者還有ST段抬高，臨床上易誤診為急性心肌梗死[16]。但后者心肌酶升高，疼痛持續(xù)時間長，休息后不能緩解，進一步行冠狀動脈造影、超聲心動圖檢查可以確診，但在初診時應(yīng)注意鑒別診斷。

心肌橋患者靜息心電圖往往正常，ST-T改變及運動試驗陽性對診斷也無特異性，但對胸痛伴發(fā)作性ST段抬高者，需考慮心肌橋合并冠狀動脈痙攣。心肌橋患者可出現(xiàn)急性心肌梗死表現(xiàn)心電圖、各種快速及緩慢心律失常，但均無特異診斷價值。鑒于兩者的密切關(guān)系，對具有ERS或肥厚型心肌病心電圖表現(xiàn)者，需排除心肌橋。

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2015-05-04）

（本文編輯：馬雯娜）

310009浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院心臟中心