腦梗死繼發(fā)性癲癇通過(guò)卡馬西平與托吡酯治療的效果觀(guān)察

張 艷

腦梗死繼發(fā)性癲癇通過(guò)卡馬西平與托吡酯治療的效果觀(guān)察

張 艷

目的 對(duì)比分析托吡酯與拉馬西平在治療臨床腦梗死繼發(fā)性癲癇患者中的應(yīng)用與效果。方法 隨機(jī)將我院收治的70例腦梗死繼發(fā)性癲癇患者分成甲乙兩組各35例，分別給予其卡馬西平藥物應(yīng)用，觀(guān)察兩組治療效果。結(jié)果 甲組治療總有效率為80%，同乙組的94．29%相比，P＜0．05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，且甲組患者用藥后有例出現(xiàn)了頭暈、惡心與嘔吐、嗜睡等不良反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率為17．14%，同乙組的5．71%相比，P＜0．05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論 同卡馬西平相比，托吡酯在治療腦梗死繼發(fā)性癲癇方面有著更好的效果，且不良反應(yīng)更少，值得推廣。

腦梗死；繼發(fā)性癲癇；卡馬西平；托吡酯

為具體探討卡馬西平和托吡酯在腦梗死繼發(fā)性癲癇中的治療效果，文章抽選70例腦梗死繼發(fā)性癲癇患者作為觀(guān)察對(duì)象，并做如下分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 抽選我院于2013年4月-2014年6月收治的70例腦梗死繼發(fā)性癲癇患者作為觀(guān)察對(duì)象，男40例，女20例，年齡均在50-77歲間，平均年齡是（60±6）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均滿(mǎn)足“全國(guó)第四屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議”制定的關(guān)于“腦梗死”的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，并經(jīng)臨床MRI與顱腦CT確診；排除標(biāo)準(zhǔn)：將那些存在癲癇病史、智力障礙與嚴(yán)重精神疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病以及嚴(yán)重的肝腎功能障礙的患者排除在外。其中，42例為早發(fā)性癲癇，18例為遲發(fā)性癲癇。按照數(shù)字表隨機(jī)法將患者分成甲乙兩組各35例，且兩組在一般資料上無(wú)顯著差異，有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法 兩組患者均被給予了腦梗死病癥的常規(guī)療法，如抗凝、抗血小板聚集與降脂、擴(kuò)張血管以及活血化瘀、腦保護(hù)等。其中，甲組患者在此基礎(chǔ)上被給予了0.1g卡馬西平口服，3次/d，并具體結(jié)合患者的臨床療效合理調(diào)整用量，最大劑量是1.0-1.2g/d，而乙組患者則在常規(guī)治療基礎(chǔ)上被給予了25mg托吡酯口服，2次/d，連續(xù)服用1周后，按照每周25-50mg的劑量適當(dāng)增加，根據(jù)臨床效果合理調(diào)整用量，并將最大劑量控制在200-400mg/d[2]。兩組患者均接受半年治療。

1.3 觀(guān)察指標(biāo) 兩組均在治療半年后進(jìn)行臨床療效判定，若患者無(wú)癲癇發(fā)作，則為臨床控制，若癲癇發(fā)作次數(shù)減少75%以上，則為顯效，若患者癲癇發(fā)作的次數(shù)減少了在50%-75%間，則為有效，若患者用藥后癲癇發(fā)作次數(shù)減少在50%以下，則為無(wú)效[3]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 選用SPSS 18.0軟件處理本次數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料用%表示，用X2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用（±s）表示，用t值檢驗(yàn)，若比較發(fā)現(xiàn)P＜0.05，則表示差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn)，兩組患者癲癇發(fā)作次數(shù)均有一定減少，甲組治療總有效率為80%（臨床控制10例，顯效9例，有效9例，無(wú)效7例），同乙組的94.29%（臨床控制18例，顯效10例，有效5例，無(wú)效2例）相比，且X2=11.375，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。同時(shí)，甲組患者用藥后有例出現(xiàn)了頭暈、惡心與嘔吐、嗜睡等不良反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率為 17.14%（6/35)，同乙組的 5.71%（2/35）相比，X2=10.933，P＜0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

作者單位：262700山東省壽光市馬店醫(yī)院

3 討論

一般來(lái)說(shuō)，腦梗死繼發(fā)性癲癇的出現(xiàn)，同腦梗死病理生理的改變有著一定關(guān)系，即在腦梗死急性期，患者腦組織易出現(xiàn)缺血缺氧，而腦細(xì)胞也出現(xiàn)鈉泵衰竭，若大量鈉離子內(nèi)流則會(huì)造成神經(jīng)元細(xì)胞膜失穩(wěn)，神經(jīng)元除極化過(guò)度，進(jìn)而出現(xiàn)癲癇性放電，進(jìn)而使得患者局部缺血位置的神經(jīng)元同周邊神經(jīng)細(xì)胞在失去了功能性的聯(lián)絡(luò)，由此誘發(fā)癲癇病灶[4]。

對(duì)于腦梗死繼發(fā)性癲癇，其治療關(guān)鍵就在于基于腦梗死治療，結(jié)合患者癲癇發(fā)作情況選用相應(yīng)抗癲癇藥物。以往治療中，卡馬西平等傳統(tǒng)抗癲癇藥物，雖能控制部分患者癲癇癥狀，但總體效果卻不是很理想，且部分患者對(duì)其副作用也無(wú)法耐受[5]。而托吡酯作為一種由氨基磺酸酯替代單糖的全新抗癲癇藥物，不僅可對(duì)神經(jīng)元起到一定保護(hù)作用，改善患者缺氧腦組織血液循環(huán)，還能通過(guò)阻斷電壓依賴(lài)性鈉通道來(lái)有效抑制Na離子與Ca離子的內(nèi)流，并對(duì)動(dòng)作電位產(chǎn)生于傳播造成一定影響，降低突觸前谷氨酸的釋放，減少患者神經(jīng)元興奮性與腦代謝，最終減少癇樣放電持續(xù)的時(shí)間與每次放電產(chǎn)生動(dòng)作的電位數(shù)目，起到有效控制癲癇發(fā)作的作用[6]。而本次研究結(jié)果也顯示，應(yīng)用托吡酯的乙組患者的治療總有效率顯著高于應(yīng)用卡馬西平的甲組患者，且用藥不良反應(yīng)更少?？梢?jiàn)，在治療腦梗死繼發(fā)性癲癇方面，托吡酯的治療效果更顯著。

[1]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)．各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J]．中華神經(jīng)科雜志,1996,29:379．

[2]盧穎瑜,江錦霞,王鵬,等．托吡酯與卡馬西平治療腦梗死后繼發(fā)癲癇臨床療效差異[J]．中外醫(yī)療,2013,32(8):3,5．

[3]金勇．托吡酯與卡馬西平治療腦梗死后繼發(fā)癲癇對(duì)比分析[J]．現(xiàn)代診斷與治療,2014,25(16):3681-3682．

[4]李雪松．托吡酯與卡馬西平治療腦梗死后繼發(fā)癲癇臨床療效的對(duì)比分析[J]．中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2013,10(7):43-44．

[5]常麗寧．托吡酯與卡馬西平治療腦梗死后繼發(fā)癲癇臨床療效的對(duì)比分析[J]．中國(guó)社區(qū)醫(yī)師（醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)）,2013,15(9):26．

[6]陸尤,萬(wàn)繼峰,王麗,等．托吡酯與卡馬西平治療腦梗死后繼發(fā)癲癇臨床療效的對(duì)比分析 [J]．中華臨床醫(yī)師雜志（電子版）,2012,06(10):2831-2832．

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