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    從“腦-肝-血管”軸初步探討肝藏血、主疏泄的機(jī)制*

    2015-02-11 10:21:49寇冠軍鄭偕扣王保和
    天津中醫(yī)藥 2015年2期
    關(guān)鍵詞:神經(jīng)肽下丘腦內(nèi)皮細(xì)胞

    寇冠軍,鄭偕扣,徐 強(qiáng),王保和

    ·綜述·

    從“腦-肝-血管”軸初步探討肝藏血、主疏泄的機(jī)制*

    寇冠軍1,鄭偕扣2,徐強(qiáng)2,王保和2

    (1.天津中醫(yī)藥大學(xué),天津300193;2.天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院,天津300150)

    “肝藏血,主疏泄”是中醫(yī)藏象學(xué)說的重要內(nèi)容,在中醫(yī)辨證論治諸多疾病中應(yīng)用廣泛,尤其在高血壓病的從肝論治方面。然其調(diào)節(jié)血壓、調(diào)節(jié)肝血流的具體機(jī)制,調(diào)節(jié)血壓血流的途徑、部位等尚不甚明確。收集國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn),從“腦-肝-血管”軸的角度,基于肝血管和生理、神經(jīng)支配等方面,初步探討其“藏血、主疏泄”的機(jī)制,及兩者之間的關(guān)系,為今后相關(guān)深入基礎(chǔ)機(jī)制研究提供思路。

    腦-肝-血管軸;肝藏血主疏泄;機(jī)制

    肝藏血指肝有貯藏血液,調(diào)節(jié)血量及防止出血的功能。肝主疏泄,目前認(rèn)為包括調(diào)暢氣機(jī)、促進(jìn)全身氣血水液運(yùn)行、促進(jìn)脾胃消化、膽汁的分泌和調(diào)暢情志等,涉及到情志、血液循環(huán)、消化、生殖等4個不同方面。肝藏血與腦有密切聯(lián)系,《靈樞·經(jīng)脈》載:“肝足厥陰之脈,起于大指叢毛之際……連目系,上出額,與督脈會于巔?!睆慕?jīng)脈的角度說明肝與腦有密切聯(lián)系。

    1982年在意大利Serono[1]召開的首屆內(nèi)分泌與肝臟專題討論會上,提出了“下丘腦-垂體-肝軸”的新概念,并把肝臟視為使激素和其他細(xì)胞調(diào)節(jié)因子成為統(tǒng)一的一個重要部位。肝發(fā)揮藏血、主疏泄的生理功能必須通過一定途徑和機(jī)制作用于外周效應(yīng)器官才能實現(xiàn)。肝臟是人體一個大的內(nèi)分泌腺,病理狀態(tài)下的肝血流量異常受血管、神經(jīng)、神經(jīng)遞質(zhì)等諸多因素的調(diào)控[2]?;诖?,筆者嘗試從“腦-肝-血管”軸的角度探討中醫(yī)“肝藏血、主疏泄”的可能機(jī)制,為深入研究提供參考。

    1 肝的神經(jīng)支配和血管分布

    1.1神經(jīng)支配肝臟神經(jīng)可以分為肝周圍神經(jīng)和肝內(nèi)神經(jīng)。其中周圍的神經(jīng)分布包括:T7-9交感神經(jīng)發(fā)出的分支,延髓發(fā)出的左右迷走神經(jīng)和右側(cè)膈神經(jīng)的分支[3]。肝匯管區(qū)的神經(jīng)纖維分布較密集,常與肝動脈、門靜脈分支血管緊密伴行;肝匯管區(qū)、肝小葉、狄氏間隙(Disse’s間隙),肝實質(zhì)細(xì)胞間等均有神經(jīng)纖維的存在[4]。肝內(nèi)神經(jīng)通過與肝門靜脈和肝動脈的分支血管并行,并終止于平滑肌細(xì)胞,進(jìn)而支配肝臟的血管。

    1.2血管分布及調(diào)節(jié)肝血管系統(tǒng)具有高容量、低灌注壓的特點。肝內(nèi)微血管系統(tǒng)包括小門靜脈、肝小動脈、肝竇、中央靜脈、淋巴管等。張俊杰等[5]提出從解剖上存在肝動脈、門靜脈直接吻合支,并對調(diào)節(jié)終末血管內(nèi)的血壓、血流有重要意義。交感神經(jīng)是肝內(nèi)主要神經(jīng),主要分布于匯管區(qū)血管周圍。刺激交感神經(jīng)后,肝動脈血流增加,門靜脈血流減少;而迷走神經(jīng)對肝血流量無張力性影響。交感神經(jīng)或腎上腺素能神經(jīng),可使門脈收縮,壓力提高,但基本不影響其血流量。副交感神經(jīng)此類作用則很?。?]。故終末小門靜脈和終末肝小靜脈平滑肌的收縮被認(rèn)為分別構(gòu)成了竇前和竇后的主要阻力的解剖位點。而肝板和肝血竇的微結(jié)構(gòu)即決定了肝血竇的貯血能力有限,在此狹小結(jié)構(gòu)內(nèi),不能通過擴(kuò)張血管本身或增加血管壁通透性來緩沖體液過多的壓力[6]。

    2 上游調(diào)節(jié)通路

    有研究表明[7]:肝藏血、主疏泄的調(diào)控高級中樞涉及腦邊緣葉,海馬、丘腦、下丘腦等。肝臟的交感神經(jīng)遞質(zhì)主要是去甲腎上腺素和神經(jīng)肽Y,副交感神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)主要是乙酰膽堿。交感神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素能活化肝細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子(NF-κB),從而誘導(dǎo)分泌細(xì)胞因子。已證實,一些細(xì)胞因子,如白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等,細(xì)胞黏附分子,組織因子及誘生型一氧化氮合酶等基因均含有κB位點,刺激下丘腦中間部和后部,肝動脈阻力將增加,刺激下丘腦的大部分區(qū)域,門靜脈阻力將增加2.5~3倍,刺激下丘腦的交感抑制區(qū)、室旁核和外側(cè)核將擴(kuò)張門靜脈,增加門靜脈血流量;同時,肝臟的交感神經(jīng)興奮可觸發(fā)肝微循環(huán)血管網(wǎng)的強(qiáng)烈收縮,使血流量減少。交感神經(jīng)末梢的曲張體非突觸性地釋放去甲腎上腺素,去甲腎上腺素以旁分泌的方式擴(kuò)散出去,作用于較大距離范圍的血管平滑肌細(xì)胞。祖細(xì)胞和星狀細(xì)胞形成了一個具有神經(jīng)內(nèi)分泌特征的細(xì)胞區(qū)室,交感神經(jīng)系統(tǒng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)都對這個細(xì)胞區(qū)室產(chǎn)生影響[8]。

    肝實質(zhì)細(xì)胞和非實質(zhì)細(xì)胞[庫普弗細(xì)胞(Kupffer細(xì)胞)、肝竇內(nèi)皮細(xì)胞等]均受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的支配[4]。調(diào)節(jié)肝臟功能的神經(jīng)分別是自主神經(jīng)纖維、膽堿能神經(jīng),去甲腎上腺素能神經(jīng),多巴胺能神經(jīng)等。大量胰高血糖素可以提高門靜脈血流,但不影響肝動脈,而垂體加壓素可以使腸系膜動脈血流減少,但對肝動脈幾乎無影響。

    3 下游調(diào)節(jié)通路

    3.1調(diào)節(jié)血流的肝血管解剖基礎(chǔ)肝內(nèi)自身有括約肌調(diào)節(jié)機(jī)制:在竇狀隙入口和出口都有括約肌裝置,入口有入口括約肌,防止逆流;出口括約肌控制由竇狀隙進(jìn)入中央靜脈的血流速度,將大量的血液滯留在竇狀隙內(nèi)。中央靜脈匯入小葉間靜脈的入口處,有一個狹窄區(qū),也具有調(diào)節(jié)作用。肝動脈的終末支進(jìn)入竇狀隙處有動脈括約?。?],使其具有一定的調(diào)節(jié)肝血流量的功能。這些解剖基礎(chǔ),為肝藏血、調(diào)節(jié)血量提供了依據(jù)。

    3.2調(diào)節(jié)血流的神經(jīng)、受體肝血竇由于無平滑肌,因此容易受血管活性物質(zhì)影響而舒張或收縮,還受肝星狀細(xì)胞(HSC)狀態(tài)的影響。有研究證實,大部分肝細(xì)胞的腎上腺素能小泡終止于肝竇壁細(xì)胞,枯否氏細(xì)胞和Disse’s間隙,肝細(xì)胞膜上遞質(zhì)受體主要為α1受體[9]。門靜脈系統(tǒng)(包括肝竇)的血管是受α-腎上腺素能神經(jīng)末梢支配,神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素,其血液循環(huán)主要以α受體調(diào)節(jié)機(jī)制為主,李紹白等[10]的研究證實主要是α1受體,對兒茶酚胺起作用。肝臟血管處于痙攣狀態(tài),可導(dǎo)致血流短細(xì)與遲緩。國外報道肝星狀細(xì)胞具有神經(jīng)遞質(zhì)合成酶及腎上腺能受體并能釋放去甲腎上腺素,提出肝星狀細(xì)胞是交感神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)的靶細(xì)胞之一。兒茶酚胺通過直接作用于肝卵圓細(xì)胞腎上腺能受體而發(fā)揮調(diào)節(jié)功能[11-12]。

    3.3肝內(nèi)非實質(zhì)細(xì)胞的調(diào)節(jié)肝竇內(nèi)的肝星狀細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞是調(diào)節(jié)肝血流的細(xì)胞因素。肝內(nèi)血管壁壓力下降主要在肝竇水平。肝竇內(nèi)皮細(xì)胞(LSEC)具有物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)、吞噬、抗原提呈、免疫耐受等功能,是肝內(nèi)非實質(zhì)細(xì)胞的主要細(xì)胞群[13]。LSEC通過腺苷A2型受體的興奮作用產(chǎn)生大量一氧化氮(NO)[14]。激活的肝星狀細(xì)胞具有收縮性。其收縮性的增強(qiáng)可以增高肝竇血流阻力。內(nèi)皮素-1(ET-1)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、血管加壓素可誘導(dǎo)肝星狀細(xì)胞收縮,其中ET-1作用最強(qiáng),星形細(xì)胞似微血管的外膜細(xì)胞,具有收縮特性,控制肝竇的血液灌注。HSC可以表達(dá)多種腎上腺素能受體亞型包括α-1B、α-1D、β1、β2引起細(xì)胞收縮和舒張。HSC在腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素的刺激下,分泌前列腺素F2α,在各種刺激下HSC活化,分泌AngII、ET。大鼠貯脂細(xì)胞的細(xì)胞膜上存在血管活性腸肽的受體。正常大鼠肝組織內(nèi)ET-1mRNA的表達(dá)主要在實質(zhì)細(xì)胞,特別是內(nèi)皮細(xì)胞(SEC)。而NO、前列腺素D和血栓素類,也能分泌氧自由基,TNF-α,血小板激活因子(PAF),白三烯等使肝竇狹窄,部分或完全閉塞,最終引起肝竇微循環(huán)障礙。

    4 相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)、受體及調(diào)節(jié)通路

    4.1血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(VEGF) 主要由垂體中濾泡星形細(xì)胞產(chǎn)生,能誘導(dǎo)血管生成。ET是內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放的強(qiáng)烈刺激劑,ET也可以通過激活Kupffer細(xì)胞合成與釋放ET。實驗證明,肝組織ET濃度與肝竇直徑呈顯著負(fù)相關(guān),血漿ET濃度與門脈壓呈顯著正相關(guān),門脈血流量顯著減少。ET由內(nèi)皮細(xì)胞釋放,ET-1為其主要亞型,是很強(qiáng)的縮血管物質(zhì),通過下游的G蛋白偶聯(lián)發(fā)揮作用[15]。ET受體兩種亞型中,ETA受體主要介導(dǎo)血管收縮及致有絲分裂作用,ETB受體主要在于穩(wěn)定內(nèi)皮細(xì)胞、清除ET-1、促進(jìn)NO及前列腺素的釋放等[16]。循環(huán)血中的ET含量處于0.1~7.5 pmol/L,大部分以副泌素的方式,向血管內(nèi)腔側(cè)釋放,有助于維持血管張力。

    4.2NONO是一種高度活躍的自由基,有脂溶性容易通過細(xì)胞膜,由一氧化氮合酶(NOS)以左旋精氨酸(L-Arg)為底物催化生成,經(jīng)激活鳥苷酸環(huán)化酶形成環(huán)磷鳥嘌呤核苷(cGMP)累積后,激活幾種依賴于cGMP的細(xì)胞內(nèi)過程、降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子(Ca2+)濃度起到松弛血管平滑肌舒張血管[17]。P物質(zhì)能夠增加血管內(nèi)皮中 Ca2+濃度[18-19]。三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、P物質(zhì)、組胺、凝血酶、緩激肽、乙酰膽堿(Ach)、去甲腎上腺素、腎上腺素、血管升壓素、AngⅡ、血流對血管壁的切變應(yīng)力等,均可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞合成并釋放NO[20]。

    4.3P物質(zhì)P物質(zhì)的免疫陽性細(xì)胞分布于第3腦室側(cè)壁、中腦導(dǎo)水管和延髓中央管的室管膜中,P物質(zhì)的最高濃度在中腦、下丘腦及視前區(qū),而小腦含量極少。P物質(zhì)分布在下丘腦和松果體均超過100ng/g濕質(zhì)量,外周神經(jīng)中的分布比中樞神經(jīng)系統(tǒng)低。人的血管內(nèi)皮細(xì)胞也可產(chǎn)生P物質(zhì)樣活性物質(zhì)[21]。研究表明P物質(zhì)不僅是一種神經(jīng)肽,也是一種傳遞信息、調(diào)節(jié)機(jī)體反應(yīng)的重要信使物質(zhì),還能調(diào)節(jié)垂體內(nèi)生長激素(GH)、促甲狀腺激素(TSH)和下丘腦中促甲狀腺激素釋放激素(TRH)、生長激素釋放抑制激素(SOM)的分泌[22],P物質(zhì)能夠通過增強(qiáng)人臍靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的表達(dá)來促進(jìn)NO的分泌,或內(nèi)皮依賴超極化途徑產(chǎn)生血管擴(kuò)張作用[23],血漿P物質(zhì)部分由肝臟滅活。

    而有研究發(fā)現(xiàn)血漿中NO水平與P物質(zhì)無關(guān)[24]。神經(jīng)受到刺激時,P物質(zhì)可在中樞端及外周端釋放,與其受體NK-I結(jié)合,引起該神經(jīng)支配區(qū)血管擴(kuò)張。NK-I受體主要集中在肝竇(主要是HSC)和小靜脈周圍的免疫細(xì)胞上。P物質(zhì)可通過增強(qiáng)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)eNOS的表達(dá)來促進(jìn)NO的分泌,進(jìn)而調(diào)節(jié)肝臟血管內(nèi)皮而調(diào)節(jié)血流。

    4.4神經(jīng)肽Y神經(jīng)肽Y有多種亞型,調(diào)節(jié)血管的收縮,具有增強(qiáng)AngⅡ、ET、去甲腎上腺素等縮血管物質(zhì)而抑制舒血管物質(zhì)的作用[25]。神經(jīng)肽Y對細(xì)胞受體是通過抑制異源性三聚體Gi/o蛋白而被偶聯(lián)。同時神經(jīng)肽Y也激活L-型鈣通道,這兩種細(xì)胞內(nèi)途徑與神經(jīng)肽Y的收縮血管途徑有關(guān)。海馬上的N-甲基-D-天冬氨酸受體的過度激活,可以抑制神經(jīng)肽Y的釋放[26]。

    4.5一氧化碳(CO) 內(nèi)源性CO是肝血管阻力的主要調(diào)節(jié)者。研究提示星形細(xì)胞的收縮可控制肝竇局部的張力。楊樹平等[27]認(rèn)為:與NO相似,CO經(jīng)過自身分泌進(jìn)而運(yùn)輸?shù)街車Y(jié)合可溶性鳥苷酸環(huán)化酶的亞單位血紅素,使三磷酸鳥苷(GTP)生成cGMP,使IP3的生成減少,活化Ca2+-ATP酶,最終使血管擴(kuò)張。

    5 肝藏血主疏泄與血管軸的聯(lián)系

    肝臟的血流量相當(dāng)于人體總血量的14%,接受25%的心輸出量,成人平均肝血流量為1.5~2.0L/min,當(dāng)肝臟的交感神經(jīng)興奮時可引起微循環(huán)血管網(wǎng)的強(qiáng)烈收縮,對機(jī)體血容量有調(diào)節(jié)作用。H1、H2受體廣泛分布于肝細(xì)胞和肝內(nèi)血管壁,H1受體在肝血管內(nèi)均勻地分布,組胺調(diào)節(jié)肝血流可能與肝靜脈壁上的H2受體有關(guān)[28]。這些可以作為肝藏血,調(diào)節(jié)血量的佐證。嚴(yán)燦等[29]報道肝主疏泄整體上和下丘腦-垂體-腎上腺軸有關(guān),與調(diào)節(jié)心理應(yīng)激過程中多種神經(jīng)遞質(zhì)及其合成酶、激素、神經(jīng)肽等的變化有關(guān)。

    肝臟是儲藏血液,調(diào)暢全身氣機(jī),推動血液和津液運(yùn)行的一個重要臟器,對五臟六腑的生理活動和病理變化有較大影響[30]。肝疏泄異??杀憩F(xiàn)為太過、不及兩種狀態(tài),同時肝藏血隨之出現(xiàn)異常。肝疏泄太過,常表現(xiàn)出肝火上炎、肝陽上亢等,常有血壓升高,面紅目赤,易憤怒等應(yīng)激表現(xiàn),此時全身血流受神經(jīng)激素的調(diào)節(jié)而進(jìn)一步分配,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA)是調(diào)節(jié)應(yīng)激系統(tǒng)的關(guān)鍵因素,有研究經(jīng)分析測定原發(fā)性高血壓患者和正?;颊哐獫{NO、ET水平后,指出原發(fā)性高血壓患者存在血管內(nèi)皮舒縮功能障礙,表現(xiàn)為血漿NO水平降低、ET水平升高[31]。

    聯(lián)系臨床高血壓患者多由憤怒,性情急躁等情緒。國內(nèi)外相關(guān)研究證實下丘腦是憤怒調(diào)控環(huán)路的中心,前額葉和海馬經(jīng)過纖維投射到下丘腦,調(diào)節(jié)憤怒強(qiáng)度,提出下丘腦、前額葉、海馬可作為研究的首選腦區(qū),作用于神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò),免疫調(diào)節(jié)亦有相關(guān)作用,其中腦內(nèi)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)起極重要作用[32]。

    AngⅡ和ET-1被認(rèn)為與高血壓有密切關(guān)系,有報道認(rèn)為中藥對交感神經(jīng)-腎上腺素-血管緊張素系統(tǒng)的激活起著良好的調(diào)控抑制作用[33]。ET-1、AngⅡ、血管加壓素可誘導(dǎo)肝星狀細(xì)胞收縮,而ET-1作用最強(qiáng)。有研究高血壓患者血清中肝細(xì)胞生長因子與AngⅡ和ET-1呈明顯正相關(guān)[34];從用藥角度說明肝主疏泄的研究表明[35-36],中醫(yī)藥治療高血壓多用疏肝法,其中柴胡頻次最高,以柴胡為核心,配伍理氣活血,補(bǔ)血,健脾清熱等藥物?;痉剿幎酁殄羞b散、柴胡舒肝散等,療效顯著。蘇金玲等[37]研究證實中藥五田保肝液可能通過下調(diào)討整合素連接激酶、TNF-αmRNA的表達(dá),對大鼠酒精性肝纖維化的發(fā)生發(fā)展起到抑制作用。

    當(dāng)肝疏泄不及時,常表現(xiàn)出情志抑郁,表情淡漠,善太息。有學(xué)者[38]提出肝郁氣滯型廣泛性焦慮癥的病機(jī)為“肝郁失泄,腦不調(diào)神”,鄭開梅等[39]調(diào)查487例抑郁證患者證候分布,結(jié)果提示肝郁脾虛證、肝郁氣滯證占48.5%,與肝密切相關(guān)。有報道促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子(CRF)在抑郁癥的發(fā)病機(jī)制中起著重要作用,內(nèi)源性阿片肽與HPA關(guān)系密切[40]。在使用疏肝類中藥能降低應(yīng)激導(dǎo)致的大鼠血漿和下丘腦β-內(nèi)啡肽水平,具體詳細(xì)機(jī)制不甚明確,可能是中藥復(fù)方或單味藥能提高抑郁鼠的ER-α mRNA轉(zhuǎn)錄水平,使ER-α合成增加而提高其生物效應(yīng),進(jìn)而可能影響及5-羥色胺(5-HT)這一環(huán)節(jié),升高腦內(nèi)5-HT含量,起到抗抑郁作用[41-42]。

    6 小結(jié)

    “肝藏血,主疏泄”的機(jī)制雖然目前研究很多,但確切機(jī)制尚未明確闡述?;凇澳X-肝-血管”軸的角度另辟蹊徑,從高級司令部腦邊緣葉、海馬、下丘腦、丘腦等,到下游的神經(jīng)、遞質(zhì)、激素、血管受體,肝臟血管、肝臟非實質(zhì)細(xì)胞系統(tǒng)等整體調(diào)節(jié),即下丘腦→垂體(交感抑制區(qū)、室旁核和外側(cè)核等)→神經(jīng)系統(tǒng)(神經(jīng)遞質(zhì)及激素如:中樞性CRF、TRH等),交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的共同作用下→肝內(nèi),神經(jīng)遞質(zhì)和肝內(nèi)神經(jīng),肝非實質(zhì)細(xì)胞,肝血竇的通路括約肌調(diào)節(jié)→肝血流情況和全身外在表現(xiàn)(癥狀、體征等)。構(gòu)成了這個復(fù)雜的系統(tǒng)。當(dāng)然并非線性、一一對應(yīng)的關(guān)系,而是復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)、調(diào)控系統(tǒng)。

    聯(lián)系中醫(yī)理論,在肝氣郁結(jié)、肝火上炎的病理情況下,上述軸的通路從腦、到神經(jīng)、遞質(zhì)、通路到肝血管,肝血流,血流阻力等均有不同程度客觀變化。解剖學(xué)的肝竇末端括約肌調(diào)控血流,下丘腦釋放去甲腎上腺素和神經(jīng)肽Y,通過交感、副交感神經(jīng)作用于肝臟的受體,肝星狀細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞。相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)如ET、神經(jīng)肽Y等縮血管物質(zhì)參與上述過程、NO、內(nèi)源性CO等則擴(kuò)張血管。

    根據(jù)“司揣內(nèi)外”、“循證”的思想,或許可以找出突破口,找到客觀的具體的證據(jù),揭示中醫(yī)基本理論的豐富內(nèi)涵。本課題組采取觀察高血壓患者眼底血管病變,探討肝火上炎與肝氣郁結(jié)不同狀態(tài)下眼底血管、血流等異常表現(xiàn)。結(jié)合超聲測量肝動脈、門脈、肝靜脈血流情況,同時參考超聲造影,測量渡越時間等指標(biāo),嘗試接近真實地測量不同證型下肝血流情況,為進(jìn)一步研究提供思路和客觀依據(jù)。

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    (本文編輯:滕曉東,高杉)

    Prelim inarily investigate themechanism of liver storing blood,controlling conveyance and dispersion based on the“brain-liver-blood vessel”axis

    KOUGuan-jun1,ZHENGXie-kou1,XUQiang2,WANGBao-he2
    (1.Tianjin University ofTraditionalChineseMedicine,Tianjin 300193,China;2.The Second Affiliated Hospitalof Tianjin University of TraditionalChineseMedicine,Tianjin 300150,Chin a)

    “The liver storing blood,controlling conveyance and dispersion”was an important content in tradition Chinesemedicine doctrine of viscera state.This theory was widely used in many diseases which were treated by syndrome differentiation and treatment,especially in terms of hypertension treated from liver.While,the exactmechanism was not clear,including regulate blood pressure,regulate blood flow,and theway,the position.Thispaper collected related literatureathomeand abroad,based on the liverblood vessels and the physiologicaland innervation.Preliminary discussed themechanism of“storing blood,controlling conveyance and dispersion”,and the relationship of them from the perspectiveof“brain-liver-blood vessel”axis.To provide for the relatedmechanism of the basisof deep research in the future.

    brain-liver-blood vesselaxis;liver storing controlling conveyanceand dispersion;mechanism

    R223.1

    A

    1672-1519(2015)02-0124-05

    10.11656/j.issn.1672-1519.2015.02.16

    國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展計劃(973計劃)資助項目(2011CB505104)。

    寇冠軍(1985-),男,在讀博士研究生,研究方向為心腦血管疾病中醫(yī)藥防治和中藥臨床評價。

    王保和,E-mail:wbh3423@sina.com。

    (2014-10-11)

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