丹參素心血管藥理作用研究進展*

龔　博，朱　彥，樊官偉（.天津中醫(yī)藥大學，天津30093；.天津市現(xiàn)代中藥重點實驗室，天津300457）

丹參素心血管藥理作用研究進展*

龔博1，朱彥2，樊官偉1
（1.天津中醫(yī)藥大學，天津300193；2.天津市現(xiàn)代中藥重點實驗室，天津300457）

丹參在臨床上廣泛應用于心血管系統(tǒng)疾病的治療，丹參素是其主要的水溶性成分，近年來，丹參素在心血管疾病方面的研究已成為人們關注的熱點。其作用機制非常復雜，相互聯(lián)系又互成因果，現(xiàn)就丹參素心血管方面的藥理作用做一簡單的歸納、總結。

丹參素；心血管藥理；機制

丹參（Salvia miltiorrhiza Bge.）又名赤參，為雙子葉、唇形科鼠尾草屬多年生草本植物，其根及根莖可以入藥［1］，于《神農(nóng)本草經(jīng)》中列為上品，歷代本草均有記載。其性微寒、味苦，歸心、肝經(jīng)，具有祛瘀、生新、活血、調經(jīng)等效用。丹參素（DSS），是從丹參和甘西鼠尾草（Salvia przewalskii Maxim.）的根及根莖中分離出的一種生物活性物質，為黃色或棕黃色粉末，相對分子質量為198.17，分子式為C9H10O5，密度1.546，熔點84～86℃，易溶于水，難溶于有機溶劑，稍溶于乙醇、甲醇。由于丹參素是一種具有鄰苯二酚結構的不穩(wěn)定芳香酸類化合物，溶于水后與空氣接觸易氧化成醌式結構，溶液偏堿時更易被氧化而呈桔黃色，在其注射液的配制中需添加抗氧劑。

丹參在中國民間常以湯劑入藥，人們對其水溶性成分進行了廣泛的研究。丹參素為丹參中的一種水溶性成分，國內外的研究發(fā)現(xiàn)，丹參素具有多種藥理活性，其中對心血管系統(tǒng)的保護作用尤為突出。

1　保護心肌細胞

心肌缺血再灌注損傷（IRI）是心臟缺血一定時間后，恢復血液供應，其功能不但未能恢復，反而出現(xiàn)了更加嚴重的功能性障礙。丹參素在IRI中，對心臟具有保護作用。Yin等［2］采用血管阻塞30 min，再灌注3 h造成IRI模型。表明DSS能夠顯著減少心肌缺血梗死面積和肌酸激酶-同工酶（CK-MB）產(chǎn)量及血漿中心肌肌鈣蛋白。體外實驗中，DSS可顯著改善H9C2心肌細胞生存，減少乳酸脫氫酶（LHD）釋放，增強Akt蛋白激酶和細胞外信號調節(jié)激酶ERK1/2的磷酸化，通過抑制心肌細胞凋亡，激活PI3K/Akt和ERK1/2信號表達通路來實現(xiàn)心肌保護作用。宋凡等［3］體外培養(yǎng)大鼠原代心肌細胞及心臟干細胞（CSCs），分別采用四甲基噻唑藍（MTT）比色法、溴脫氧核苷尿嘧啶-酶聯(lián)免疫吸附法（BrdUELISA法）及流式細胞術（FCM）檢測丹參素對兩種細胞體外增殖的影響，結果顯示，丹參素在一定濃度下（7.8×10-4～1×10-1mol/L）可明顯促進大鼠心肌細胞及心臟干細胞CSCs的增殖。陸文銓等［4］采用尾靜脈注射垂體后葉素、皮下注射異丙腎上腺素和冠脈結扎等方法誘導大鼠急性心肌缺血，檢測心電圖T波，血清中肌酸肌酶（CK）、LDH等指標的變化，結果表明，DSS低、中、高（濃度分別為6、12、24 mg/kg）劑量組均能改善由垂體后葉素、異丙腎上腺素所致的大鼠急性心肌缺血心電圖T波偏移，并能保護心肌細胞，明顯降低冠脈結扎引起的急性心肌缺血大鼠血清CK、LDH溢出。

2　抑制心肌肥大

心肌肥大是指心肌對血液動力學超負荷做出的適應性反應。心肌肥大與心血管疾病發(fā)展相關聯(lián)，并且是心肌缺血、心律不齊、心臟性猝死的危險因素［5］。Tang等［6］用異丙腎上腺素造成大鼠心肌肥厚模型，結果顯示，丹參素可顯著減小心臟重量指數(shù)（心臟質量/體質量）和左心室重量指數(shù)（左心室質量/體質量），丹參素能逆轉心肌病模型中左心室Cx43蛋白水平的下調，與模型組相比丹參素可減少室性心動過速，心室顫動，心律失常的發(fā)生率，并劑量依賴性的減小血清中的CK、LDH、丙二醛（MDA）的含量，增加血清中超氧化物歧化酶（SOD）的含量，表現(xiàn)出對細胞的保護作用和抗氧化活性。Le等［7］采用甲狀腺素誘導大鼠心肌肥厚模型，探討丹參素對心肌缺血再灌注損傷所致的心律失常的保護作用，結果證實丹參素不但能使一氧化氮（NO）含量增加還可以保護一氧化氮合成酶（eNOS）的活性，顯著減輕心肌缺血再灌注損傷的程度。

3　擴張血管

細胞內外電流的平衡是調節(jié)血管收縮和舒張的主要因素，血管平滑肌上最主要的外向電流通道和內向電流通道分別是鈣激活鉀通道（KCa）和鈣通道［8］。細胞內Ca2+濃度的變化是血管平滑肌細胞收縮和舒張的決定性因素，胞內游離的Ca2+濃度決定血管張力。許多擴張冠脈的藥物就是通過激活KCa和阻滯鈣內流而起作用。Zhang等［9］研究表明，在去氧腎上腺素預處理的大鼠胸主動脈有或無內皮存在的情況下，高濃度（1～3 g/L）的丹參素鈉產(chǎn)生了顯著的血管舒張作用，提前加入丹參素鈉，可以劑量依賴性地抑制由去氧腎上腺素和氯化鉀誘導的血管收縮。丹參素鈉可通過Ca2+自由媒介抑制去氧腎上腺素和氯化鈣誘導的血管收縮。四乙基銨（非選擇K+通道阻斷劑）和蜂毒明肽（電導鈣激活K+通道阻斷劑），可局部對抗丹參素鈉誘導的血管松弛反應，然而iberiotoxin（電導鈣敏感K+通道阻斷劑）氯化鋇（內在矯正K+通道阻斷劑）和glibencalmide（ATP敏感K+通道阻斷劑）對丹參素鈉所致的血管擴張沒有影響。結果顯示：高濃度丹參素鈉產(chǎn)生顯著的血管擴張作用，通過封閉血管平滑肌細胞鈣內流和抑制細胞內部鈣釋放，并且開放非選擇K+通道和微小傳導鈣敏感K+通道。目前發(fā)現(xiàn)的人類縫隙連接蛋白家族包括21個成員，它們在各組織器官中的分布不盡相同、功能上也有差異，在心血管系統(tǒng)中發(fā)現(xiàn)的主要有Cx37，Cx40，Cx43，Cx45和Cx46［10］。汪旻暉等［11］研究了丹參素對異丙腎上腺素損傷大鼠內皮血管活性的保護作用，實驗表明丹參素組大鼠血管組織結構有所改善，血管舒縮功能顯著提高。模型組用18α-甘草次酸（縫隙連接阻斷劑）孵育后大鼠胸主動脈環(huán)收縮功能顯著降低，AAP-10（縫隙連接開放劑）孵育后收縮功能恢復，但舒張功能改變不明顯。蛋白免疫印跡法結果顯示，丹參素和纈沙坦組均可有效逆轉異丙腎上腺素引起的Cx40、Cx43蛋白水平降低，提示丹參素可有效保護異丙腎上腺素所致的大鼠血管環(huán)收縮與舒張功能損傷，其機制可能與丹參素保護血管縫隙連接蛋白的表達，逆轉受損信號的傳導有關。

4　優(yōu)化心肌能量代謝

心肌能量代謝障礙是心肌IRI的始發(fā)環(huán)節(jié)，I/R后伴隨著能量和底物代謝的改變，其中包括高能磷酸化合物的含量減少，線粒體結構和功能的異常改變等，因此三磷酸腺苷（ATP）的生成和保存是維持心肌細胞存活的重要前提。已有文獻提示［12］，丹參注射液能抑制脂肪酸氧化，優(yōu)化心肌能量代謝，起到心肌保護的作用。張琳等［13］實驗對大鼠離體心臟進行Langendorff灌流，結果顯示，丹參素升高了大鼠離體心臟ATP含量及腺苷酸能荷值，降低了乳酸含量和添加脂肪酸的缺血再灌注組心肌乙酰CoA/CoA比值，提示丹參素可抑制病理狀態(tài)下心肌脂肪酸的氧化，優(yōu)化心肌能量代謝，對心肌缺血再灌注損傷具有保護作用。顧明等［14］發(fā)現(xiàn)丹參素對大鼠心室肌細胞動作電位時程（APD）具有明顯作用，如：顯著縮短APD25、APD50和APD90，并呈濃度依賴性；使L-型鈣電流受到抑制；增大ATP敏感性鉀電流（IKATP）外向電流。提示丹參素保護心肌與部分激活IKATP外向電流和抑制L-型鈣電流相關聯(lián)。

5　改善心肌血流動力、降低心肌氧攝取率

缺血性心臟?。↖HD）是指心臟冠脈循環(huán)的改變導致冠脈血流之間不平衡而造成的心肌損害。血流動力學改變在IHD發(fā)病機制中起到重要作用。冠脈痙攣、供血量減少，心肌耗氧量增加等均可導致心肌缺血、缺氧，心肌細胞代謝紊亂，心肌收縮和舒張功能發(fā)生障礙，誘發(fā)心絞痛。改善冠脈血流量、降低心肌耗氧量是治療IHD的基本措施之一。沈陽等［15］利用心臟導管法檢測動脈血氧含量及冠狀靜脈竇血樣等指標，觀察丹參素鈉靜脈推注對麻醉犬心肌耗氧量的影響。實驗結果顯示，丹參素鈉可使麻醉犬心輸出量、冠脈血流量增加，冠脈阻力、總外周阻力降低，心肌氧攝取率降低，并具有一定的量效關系。陳維中等［16］采用心臟導管法檢測丹參素鈉注射液（2、4、8 mg/kg）靜脈推注對麻醉犬的心率、血壓，與心臟收縮舒張功能相關的指標的影響。結果顯示，丹參素鈉注射液能夠使左心室收縮壓（LVSP）、左心室收縮壓最大變化速率（±dp/dtmax）顯著增加，但對收縮壓（SAP）、舒張壓（DAP）、平均動脈壓（MAP）無明顯影響，表明丹參素鈉注射液可使心肌收縮功能顯著增強，心臟泵血功能提高，心肌耗氧量降低。

6　抗心肌纖維化

膠原纖維在心肌組織中過度沉積導致心肌纖維化。心肌纖維化與臨床上許多心血管疾病都有密切的關系，如高血壓、動脈粥樣硬化、心肌梗死、病毒性心肌炎等。心肌纖維化是心臟病理性重塑的重要過程，可導致心力衰竭、心律失常和心源性猝死等嚴重并發(fā)癥，預防和逆轉心肌纖維化是臨床治療中的關鍵點之一［17］。Lu等［18］實驗檢測丹參素對β-腎上腺素受體介導的心肌纖維化的影響及涉及的信號轉導。異丙腎上腺素（ISO）是一種選擇性的β-腎上腺素受體，丹參素通過抑制ROS-P38 MAPK信號通路，抑制異丙腎上腺素誘導的心肌纖維增生和膠原蛋白Ⅰ合成。這些發(fā)現(xiàn)有利于進一步解釋丹參素對心臟保護作用的分子機制，為心臟病的治療提供了潛在的藥物靶點。郭自強等［19］研究表明，丹參素可以明顯抑制血管緊張素Ⅱ誘導的心肌細胞和心肌成纖維細胞內鈣離子濃度的升高，表明丹參素可能是一種鈣拮抗劑，通過抑制血管緊張素Ⅱ誘導的胞內鈣離子濃度升高，抑制心肌成纖維細胞的增殖。

7　防治動脈粥樣硬化

動脈粥樣硬化是指廣泛累及大中型動脈，常造成血管腔不同程度的狹窄及血管壁硬化，受累靶器官可出現(xiàn)缺血性改變［20］，以內皮損傷，脂質沉積，平滑肌細胞遷移和增生等為特征的復雜性病變過程［21］。氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）與動脈粥樣硬化（AS）有著密不可分的關系，它通過誘導血管平滑肌細胞（VSMC）的增殖或凋亡來促進動脈粥樣硬化的發(fā)展。抑制VSMC的異常增殖是防治動脈粥樣硬化等血管狹窄、增生性疾病的有效途徑［22］。陳克儉等［23］通過觀察丹參中水溶性有效成分丹參素對ox-LDL致大鼠離體主動脈平滑肌細胞增殖的影響中發(fā)現(xiàn)，丹參素可呈濃度依賴性地增強高濃度ox-LDL促VSMC凋亡的作用，在細胞水平上進一步證實了丹參素能夠協(xié)同高濃度ox-LDL促進VSMC凋亡，防治平滑肌細胞的過度聚集。Yang等［24］采用高甲硫氨酸的食物喂食大鼠3個月致大鼠高同型半胱氨酸血癥，結果顯示，丹參素在造模的同時與造模之后給藥，降主動脈中的細胞間黏附分子-1（ICAM-1）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的表達降低，血漿中的內皮素、血清中高半胱氨酸的含量顯著減少，NO含量增加。實驗表明，丹參素通過抑制動脈內皮中黏附分子、促炎因子的表達相關，以及其對血液中高同型半胱氨酸和循環(huán)分子的改變，阻止或減弱動脈粥樣硬化的形成。

8　抑制炎癥反應

在心肌IRI時，炎癥反應貫穿于心肌細胞損傷的全過程［25］。權偉等［26］證實丹參素鈉能夠顯著減少大鼠心肌梗死面積，降低血清中CK-MB、肌鈣蛋白（cTnI）及TNF-α、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）的濃度。實驗證明丹參素鈉對大鼠IRI損傷有保護作用，其機制與抑制IRI時的炎癥反應相關。血管內皮細胞（VECs）存在于血液與血管壁之間，它是一種具有物質轉運、自分泌與旁分泌等多種功能的機械屏障，在創(chuàng)傷修復、血管生成、血栓形成等一系列生理和病理過程中起著重要作用［27］。內皮細胞損傷和慢性血管炎癥分別是動脈粥樣硬化的始動因素和病理特征［28］。季亢挺等［29］發(fā)現(xiàn)丹參素可顯著改善ox-LDL損傷后的外周血內皮祖細胞（EPCs）的功能，且丹參素各組IL-6及TNF-α含量均顯著減少。實驗表明丹參素對ox-LDL損傷后內皮祖細胞的功能具有顯著的保護作用，其機制可能與抑制炎癥因子的釋放有關。

9　抗氧化

活性氧（ROS）介導的細胞損傷與許多疾病的發(fā)生機制相關聯(lián)，如心肌缺血再灌注損傷，動脈粥樣硬化，糖尿病中血管內皮功能的失調等。而過氧化氫（H2O2）被認為是引起血管內皮損傷的首要成分，研究證明，H2O2能促進羥自由基產(chǎn)生，通過氧化脂質等生物大分子物質繼而引發(fā)血管內皮細胞損傷［30］。王勝男等［31］研究表明，丹參素可劑量依賴性地抑制H2O2所致的人臍靜脈內皮（ECV-304）細胞活力降低，減少MDA生成，提高SOD活性，并抑制內皮素-1（ET-l）mRNA的表達，升高過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPAR-γ）mRNA，血栓調節(jié)蛋白（TM）mRNA的表達，增加組織纖維蛋白溶酶原激活劑（TPA）蛋白表達，減少纖溶酶原激活物抑制劑1（PAI-1）蛋白表達。提示丹參素對H2O2所致ECV-304損傷具有明顯的保護作用。邊金鐸等［32］實驗證明丹參素可明顯抑制H2O2誘導的人臍靜脈內皮細胞（HUVEC）細胞內ROS水平升高，提高線粒體膜電位。推測丹參素對H2O2誘導HUVEC細胞損傷的保護作用可能是通過抑制細胞中ROS產(chǎn)生、減少線粒體膜損傷而發(fā)揮的抗氧化作用。

此外，丹參素還具有抗高血壓、抗凝血、保護細胞DNA，減輕肺纖維化，抑制糖尿病肝損傷，促進肝移植后的肝臟再生，促進骨髓基質干細胞成骨分化等作用。

10　小結

大量研究證實，丹參素是一種藥理活性廣泛、療效顯著、毒副作用小的化學成分，具有廣闊的開發(fā)前景和臨床應用價值，隨著對其藥理作用研究的不斷深入和機制的逐漸明朗，丹參素在疾病的防治方面也將被充分利用起來，這對于中藥創(chuàng)新發(fā)展和提高藥物臨床治療水平具有深遠的影響。

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Advances in cardiovascular pharmacological effects of Danshensu

GONG Bo1，ZHU Yan2，F(xiàn)AN Guan-wei
（Tianjin State Key Laboratory of Modern Chinese Medicine，Tianjin University of traditional Chinese medicine，Tianjin 300193，China）

Salvia miltiorrhiza is widely used for the treatment of cardiovascular system diseases in clinic，Danshensu is the main water soluble components，in recent years，the studies on pharmacological effects of Danshensu in cardiovascular diseases have become the focus of attention of the people.Its mechanism is very complex，interrelated and mutually causal.This article references literature in recent five years and makes a summary of cardiovascular pharmacology research progress of Danshensu.

Danshensu；cardiovascular pharmacological；mechanism

R285

A

1673-9043（2015）03-0188-05

10.11656/j.issn.1673-9043.2015.03.16

國家自然基金項目（81273891）。

龔博（1987-），女，碩士研究生，主要從事中藥心血管藥理作用研究。

樊官偉，E-mail：fgw1005@hotmail.com。

（2015-01-05）