急性胃腸功能障礙的認(rèn)知與困惑

虞文魁

早在20 世紀(jì)50 年代，腸道在系統(tǒng)性膿毒癥中的作用就被提出［1］。自20 世紀(jì)80 年代以來(lái)，胃腸道在全身炎癥反應(yīng)及多器官功能障礙(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)中的作用越來(lái)越受到人們關(guān)注，并被認(rèn)為是“應(yīng)激反應(yīng)的中心”和“MODS 的發(fā)動(dòng)機(jī)”。研究顯示約62%的ICU 患者會(huì)出現(xiàn)至少一種胃腸功能障礙的癥狀，并且越來(lái)越多的證據(jù)表明，胃腸功能障礙的發(fā)生與患者的預(yù)后有很大關(guān)系［2］。然而，由于胃腸功能衰竭(gastrointestinal failure，GIF)定義的不同，人們對(duì)GIF 發(fā)生率的報(bào)道及對(duì)患者的影響也存在很大的差異。2012 年歐洲重癥醫(yī)學(xué)會(huì)(European Society of Intensive Care Medicine，ESICM)提出了“急性胃腸功能障礙”這一概念，對(duì)重癥患者胃腸功能障礙進(jìn)行了較為系統(tǒng)的描述。指南中將“胃腸功能”定義為消化、吸收、屏障、免疫及內(nèi)分泌的功能，并認(rèn)為血流灌注、胃腸道的分泌及蠕動(dòng)、腸道-微生物協(xié)調(diào)的相互作用是保證腸道功能的重要因素。并將“急性胃腸功能障礙”定義為“由急性疾病引起的重癥患者胃腸道功能的損傷”［2］。其對(duì)于胃腸功能障礙的定義、分級(jí)與診斷較為籠統(tǒng)，均以嘔吐、腹脹、消化道出血等癥狀描述為主，缺乏針對(duì)性，難以與其他胃腸道疾病如便秘、炎癥性腸病、機(jī)械性腸梗阻等進(jìn)行區(qū)分。我們認(rèn)為理想的定義應(yīng)與這些慢性疾病造成的胃功能障礙區(qū)分，并基于其共同病理生理特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)而定義。雖然目前對(duì)于急性胃腸功能障礙的機(jī)理進(jìn)行了較多的研究，但對(duì)于其共同的發(fā)病機(jī)理和病理生理特征缺乏認(rèn)識(shí)。這可能是目前制約急性胃腸功能進(jìn)一步研究與治療的根本原因。

1 急性胃腸功能障礙的發(fā)病機(jī)制

過(guò)去人們對(duì)胃腸道功能的認(rèn)識(shí)僅限于消化和吸收。20 世紀(jì)80 年代后，人們逐漸認(rèn)識(shí)到了腸道黏膜屏障的重要性。腸道作為食物消化吸收的場(chǎng)所，擁有巨大的吸收面積，需直面大量的“異物”，面對(duì)大量的細(xì)菌和毒素以及各種各樣的抗原，因此除了行使消化吸收的功能外，防止“異物”的入侵也是其一大職責(zé)。腸黏膜屏障是防止“異物”入侵的主要保障，屏障功能的受損在腸道菌易位中起著重要的作用。1999 年，黎介壽［3］院士提出了腸黏膜屏障在細(xì)菌易位中的重要作用，引起了人們對(duì)腸黏膜屏障的重視。腸黏膜屏障包括機(jī)械屏障(腸上皮細(xì)胞及細(xì)胞間緊密連接等)、生物屏障(正常菌群)、化學(xué)屏障(胃腸道分泌的胃酸、膽汁、各種消化酶、溶菌酶、黏多糖、糖蛋白和糖脂等)及免疫屏障(腸相關(guān)淋巴組和彌散免疫細(xì)胞)。目前人們對(duì)屏障功能障礙導(dǎo)致細(xì)菌或毒素易位的研究多是孤立的，我們認(rèn)為細(xì)菌易位與菌群失調(diào)、腸黏膜屏障受損、胃腸道動(dòng)力障礙以及宿主免疫防御功能的共同受損有關(guān)。

一些胃腸道疾病，如炎性腸病主要是與腸道自身免疫有關(guān)，便秘可能與解剖結(jié)構(gòu)的異?；騽?dòng)力障礙有關(guān)，而腸梗阻通常是由腸腔狹窄或腸道麻痹引起，這些疾病通常只是由于腸道的某一功能發(fā)生障礙引起，而急性胃腸功能障礙時(shí)，腸道的這些功能是共同受損的。在創(chuàng)傷、休克、嚴(yán)重感染等嚴(yán)重應(yīng)激下，腸道應(yīng)激后缺血再灌注損傷是其共同的病理生理過(guò)程，腸道缺血再灌注損傷時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鈣超載、氧自由基的釋放等致使血管及淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加，血漿及淋巴液外滲、回流障礙，造成組織細(xì)胞的炎性水腫，同時(shí)增加了細(xì)菌及毒素進(jìn)入循環(huán)的機(jī)會(huì)。腸黏膜上皮細(xì)胞炎性水腫，造成絨毛塌陷，分泌型免疫球蛋白分泌障礙，細(xì)胞間緊密連接受損等-機(jī)械及免疫屏障受損;胃腸道腺體腫脹，造成消化液分泌障礙，腸道內(nèi)環(huán)境紊亂-化學(xué)屏障受損;腸道內(nèi)環(huán)境紊亂使得腸道-細(xì)菌的相互作用失衡，正常菌群定植力下降，致病菌過(guò)度增殖-生物屏障受損;同時(shí)由于腸黏膜水腫、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞功能障礙以及植物神經(jīng)系統(tǒng)失衡等因素，使腸道動(dòng)力發(fā)生障礙，造成細(xì)菌及毒素的滯留。上述因素共同促進(jìn)了細(xì)菌及毒素的易位，引起了全身炎癥反應(yīng)的發(fā)生。因此，我們推測(cè)腸道微循環(huán)障礙是引起急性胃腸功能障礙主要的病理生理改變之一。

人們通過(guò)早期的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及一些臨床研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌及毒素異位通過(guò)受損的腸黏膜屏障進(jìn)入門靜脈，并認(rèn)為細(xì)菌和毒素激活肝kupffer 細(xì)胞等炎性細(xì)胞，引起全身炎癥反應(yīng)［4］。然而，這一觀點(diǎn)受到了Moore 等［5］的質(zhì)疑，他們?cè)趪?yán)重創(chuàng)傷患者、包括已經(jīng)發(fā)展形成MODS 患者的門靜脈血中未發(fā)現(xiàn)細(xì)菌和內(nèi)毒素。并有一項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，門靜脈改道對(duì)腸道缺血再灌注引起的肺損傷沒(méi)有影響，合理解釋了是致病因子通過(guò)腸道淋巴管離開腸道而不是門靜脈［6］。失血性休克或者燒傷動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，休克前分流淋巴可以防止休克引起的肺通透性的增加，而休克后分離淋巴液則沒(méi)有作用。人們?cè)谂R床工作中還觀察到，在沒(méi)有吸入性肺損傷或挫傷肺的情況下，嚴(yán)重創(chuàng)傷或休克的患者急性肺損傷往往也是第一個(gè)出現(xiàn)。由此人們?cè)O(shè)想通過(guò)結(jié)扎胸導(dǎo)管或者腸系膜淋巴管阻斷淋巴途徑，使腸源性致炎物質(zhì)不能直接進(jìn)入體循環(huán)引起炎癥反應(yīng)，結(jié)果顯示結(jié)扎腸淋巴管可以對(duì)肺產(chǎn)生保護(hù)性作用［7］。大量研究表明，阻止腸系膜淋巴液進(jìn)入全身循環(huán)可以防止創(chuàng)傷或低血容量性休克引起的肺損傷及由此引起的肺中性粒細(xì)胞的活化、內(nèi)皮細(xì)胞的損傷和黏附分子的表達(dá)等［8］。隨之“腸系膜淋巴”假說(shuō)被提出:腸淋巴中的腸源性因子是創(chuàng)傷或低血容量性休克引起急性肺損傷的關(guān)鍵。這一假說(shuō)揭示了腸道及肺在嚴(yán)重創(chuàng)傷或休克后與MODS 的內(nèi)在聯(lián)系。在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷等應(yīng)激條件下，腸管嚴(yán)重水腫滲出、腸黏膜受損，使得腸道的免疫系統(tǒng)激活，造成全身炎癥反應(yīng)及MODS［9］。

2 急性胃腸功能障礙的臨床表現(xiàn)

腸道最主要的作用是消化吸收水和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，腸道還是體內(nèi)最大的淋巴器官，同時(shí)也具有阻止機(jī)體對(duì)腸腔內(nèi)細(xì)菌及其產(chǎn)物異常吸收的屏障作用。法國(guó)的一個(gè)多中心研究表明，幾乎所有重癥患者都存在不同程度的腹脹、腸鳴音減弱或排便困難，40%的ICU 患者表現(xiàn)為腹瀉或?qū)δc內(nèi)營(yíng)養(yǎng)不耐受，16%的患者表現(xiàn)為便秘，2/3 左右的ICU 患者發(fā)生胃腸動(dòng)力障礙［10］。

2012 年ESICM 腹部疾病工作組提出了急性胃腸損傷(acute gastrointestinal injury，AGI)的概念，其中提到在急性胃腸功能障礙時(shí)，主要的胃腸道癥狀有以下幾種。①嘔吐與返流:任何可視的胃內(nèi)容物反流，無(wú)論嘔吐物量的多少;②胃潴留:單次胃液回抽超過(guò)200 mL 定義為大量胃潴留，歐洲腹部疾病工作組(WGAP)仍將24 h 殘留總量超過(guò)1000 mL 作為異常胃排空的一項(xiàng)指征;③腹瀉:每天3 次以上稀水樣便，且便量﹥200 ～250 g/d(或﹥250 mL/d)，建議在ICU 中，將其分為疾病相關(guān)性、藥物相關(guān)性、食物/喂養(yǎng)相關(guān)性腹瀉;④消化道出血:任何進(jìn)入胃腸道內(nèi)腔的出血，并經(jīng)嘔吐液、胃內(nèi)容物或糞便等標(biāo)本隱血試驗(yàn)證實(shí);⑤下消化道癱瘓(麻痹性腸梗阻):在沒(méi)有機(jī)械性梗阻的情況下，至少3 d 肛門停止排便，腸鳴音存在或消失;⑥異常腸鳴音:減弱、消失或者亢進(jìn);⑦腸管擴(kuò)張:腹部平片或CT 顯示結(jié)腸直徑超過(guò)6 cm(盲腸超過(guò)9 cm)或小腸直徑超過(guò)3 cm;⑧喂養(yǎng)不耐受綜合征(feeding intolerance syndrome，F(xiàn)I):連續(xù)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)72 h 未達(dá)到20 kcal/(kg·d)的營(yíng)養(yǎng)需求目標(biāo)，或者由于任何臨床原因需要中止腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的［2］。

雖然關(guān)于急性胃腸功能障礙臨床癥狀的描述非常多，但尚缺乏統(tǒng)一、系統(tǒng)的標(biāo)準(zhǔn)。我們推測(cè)，提出一個(gè)基于共同的病理生理改變的臨床癥候群是解決上述問(wèn)題的關(guān)鍵。目前急性胃腸功能障礙的臨床描述包括消化吸收、分泌功能障礙、動(dòng)力障礙、腸屏障受損、菌群失調(diào)、免疫反應(yīng)失調(diào)等方面，我們認(rèn)為與便秘、假性腸梗阻、炎癥性腸病等慢性疾病不同，不論是感染因素、非感染因素或醫(yī)源性因素導(dǎo)致的急性胃腸功能障礙，胃腸黏膜缺血缺氧及缺血再灌注損傷可能是其共同的病理生理改變。所以，它的臨床表現(xiàn)如腹脹、腹瀉、腹痛等癥狀，腸脹氣、腸內(nèi)容物積聚、腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)不耐受、腸麻痹等［11］與慢性胃腸功能障礙由其他特定因素引起不同，急性胃腸功能障礙的臨床表現(xiàn)都是在這一共同基礎(chǔ)上發(fā)生、發(fā)展而來(lái)。所以，在將來(lái)的相關(guān)研究中，根據(jù)這一思路來(lái)梳理其臨床特點(diǎn)應(yīng)該是可能的方向之一。

3 急性胃腸功能障礙的分級(jí)與診斷

2008 年，Reintam 等［12］報(bào)道了一種新的評(píng)估胃腸功能障礙的標(biāo)準(zhǔn)——GIF 評(píng)分，包括FI 和腹腔高壓。GIF評(píng)分的具體內(nèi)容包括，0 分:胃腸道功能正常;1 分:腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)提供＜50%預(yù)計(jì)需要量或者腹部手術(shù)后3 d 沒(méi)有進(jìn)食;2 分:FI 或者IAH;3 分:FI 和IAH;4 分:腹腔間隔室綜合征。這種評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)與死亡率有關(guān)，并且為序貫器官衰竭評(píng)分提供了預(yù)后價(jià)值，但是沒(méi)能提供一種可衡量重癥患者胃腸功能障礙的具體標(biāo)準(zhǔn)。其局限性在于:①腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)耐受情況是一個(gè)主觀的指標(biāo)，相比于反映的臨床決策-保留喂養(yǎng)-更多反映的是患者的固有特征。②IAH并不是一個(gè)嚴(yán)格意義上反映胃腸道功能的指標(biāo)，它是腹腔內(nèi)壓力升高與腹壁順應(yīng)性下降兩者的結(jié)合，并且腹腔高壓的危險(xiǎn)因素是在毛細(xì)血管通透性升高的情況下需要大量補(bǔ)液［13］。

2012 年ESICM 腹部疾病工作組提出了AGI 的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。①急性胃腸損傷Ⅰ級(jí):存在胃腸道功能障礙和衰竭的危險(xiǎn)因素;②急性胃腸損傷Ⅱ級(jí):胃腸功能障礙;③急性胃腸損傷Ⅲ級(jí):胃腸功能衰竭;④急性胃腸損傷Ⅳ級(jí):胃腸功能衰竭伴有遠(yuǎn)隔器官功能障礙［2］。但是這個(gè)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)仍存在一些局限性，如缺乏對(duì)胃腸功能的客觀測(cè)量方法，未依據(jù)某些數(shù)字化的變量，不能量化。一個(gè)合理有效的指標(biāo)應(yīng)該具備以下幾點(diǎn)特性:①反應(yīng)功能細(xì)胞的數(shù)量;②可以用一個(gè)病理生理模型解釋;③便于臨床醫(yī)師操作，對(duì)患者創(chuàng)傷小，成本低，能夠快速獲得結(jié)果，足夠精確。目前如何有效診斷急性胃腸功能障礙是臨床亟待解決的難題。

有學(xué)者提出使用血清瓜氨酸濃度及腸道脂肪酸結(jié)合蛋白作為急性腸功能衰竭的指標(biāo)［14］。瓜氨酸是一種由小腸上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨基酸，血清正常瓜氨酸濃度為20 ～40 μmol/L，血清瓜氨酸濃度主要由腸上皮細(xì)胞產(chǎn)生及腎降解之間的平衡決定。瓜氨酸不能被肝利用，但能被腎轉(zhuǎn)化為精氨酸，因此通常被認(rèn)為是精氨酸經(jīng)過(guò)加工后的一種形式。各種急性和慢性腸上皮細(xì)胞減少都與低血清瓜氨酸濃度有關(guān)，休克的重癥患者通常都有急性腸上皮數(shù)量減少以及腸道產(chǎn)生瓜氨酸減少，導(dǎo)致低血清瓜氨酸濃度。血清瓜氨酸濃度與預(yù)后之間也具有一定的相關(guān)性。24 h 內(nèi)低血清瓜氨酸濃度是不良預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，另外，低血清瓜氨酸濃度的患者有更高的血清CRP 濃度和院內(nèi)感染率以及更低的血清精氨酸濃度。此外，二胺氧化酶作為腸黏膜損傷的指標(biāo)，D-乳酸是腸黏膜通透性增加的指標(biāo)，都作為胃腸屏障受損的指標(biāo)可協(xié)助診斷。

4 急性胃腸功能障礙的治療

急性胃腸功能障礙的治療應(yīng)盡早診斷原發(fā)病并進(jìn)行積極有效的治療，加強(qiáng)對(duì)休克、創(chuàng)傷、感染的早期處理，以消除產(chǎn)生全身性炎癥反應(yīng)綜合征的基礎(chǔ)，其治療應(yīng)包括全身和局部治療，涉及面廣、個(gè)體化需求明顯，現(xiàn)就其針對(duì)胃腸調(diào)理治療措施作一簡(jiǎn)單介紹。

4.1 胃腸減壓 胃腸減壓可以通過(guò)放置鼻胃管或鼻腸管實(shí)現(xiàn)。在急性胃腸功能障礙和術(shù)后腸梗阻的治療中，放置胃腸引流管早已被廣泛接受［15］。對(duì)于腸道擴(kuò)張明顯的患者，2012 年ESICM 腹部問(wèn)題工作組的推薦在維持水電解質(zhì)平衡基礎(chǔ)上，使用胃腸減壓，擇期手術(shù)后患者不推薦常規(guī)使用鼻胃管減壓。盲腸直徑超過(guò)10 cm、保守治療24 ～48 h 未改善者，推薦使用結(jié)腸鏡進(jìn)行非外科減壓［2］。

4.2 早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng) 早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)是指24 ～48 h 內(nèi)開始腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，前提是血流動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定、無(wú)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)禁忌證，如存在休克或使用大劑量升壓藥等急性復(fù)蘇早期階段應(yīng)暫緩腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)［16］。實(shí)踐證明，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(enteral nutrition，EN)支持能改善門靜脈系統(tǒng)循環(huán)，有利于恢復(fù)腸蠕動(dòng)、維護(hù)腸屏障功能、改善肝膽功能、促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、腸襻組織的康復(fù)、免疫功能的調(diào)控，特別是維護(hù)腸屏障功能，彌補(bǔ)了腸外營(yíng)養(yǎng)支持的不足。EN 有助于維持腸黏膜細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性，支持腸道黏膜屏障，能明顯減少腸源性感染的發(fā)生［17］。有觀察性研究表明，ICU 中予以早期EN 的患者比沒(méi)有予以早期EN 的患者有更好的預(yù)后［18］。一項(xiàng)納入了6個(gè)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的meta 分析表明，24 h 內(nèi)給予ICU 患者早期EN 相對(duì)24 h 后開始EN 可以降低ICU 患者的死亡率及肺炎的發(fā)生率［19］。對(duì)于胃腸功能障礙嚴(yán)重障礙尤其是消化功能障礙的患者，可以采取預(yù)消化配方，僅需少量消化功能即可吸收，成分主要為:①富含麥芽糖糊精與葡萄糖;②氮以短肽形式提供;③低脂，僅為游離脂肪酸。

4.3 特異性營(yíng)養(yǎng)底物的選擇 谷氨酰胺是一個(gè)組織特需氨基酸，為生長(zhǎng)迅速的細(xì)胞所需。腸黏膜細(xì)胞需要谷氨酰胺作為它的主要能量。因此，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)中應(yīng)添加谷氨酰胺以促進(jìn)腸黏膜細(xì)胞的生長(zhǎng)。實(shí)驗(yàn)證明，谷胺酰胺能促進(jìn)腸黏膜細(xì)胞的增生，有效地維持腸黏膜的通透性，有利于維護(hù)腸黏膜屏障功能，從而改善重癥患者的預(yù)后，降低感染的發(fā)生率［20-22］。至于谷氨酰胺從腸道灌注或是谷氨酰胺雙肽從腸外途徑給予的效果及合適人群尚有不同認(rèn)識(shí)。

膳食纖維是另一種對(duì)于恢復(fù)胃腸道功能有益的物質(zhì)。在膳食中，水溶性和非水溶性纖維對(duì)小腸、結(jié)腸的黏膜生長(zhǎng)和細(xì)胞增殖均有刺激和促進(jìn)作用。非水溶性纖維(纖維素)可增加糞便容積，促進(jìn)腸道蠕動(dòng);而特異性水溶性纖維(如果膠)則可延緩胃排空，減慢腸道運(yùn)送食物時(shí)間，因而具有抗腹瀉作用?？山徒獾乃苄岳w維(非淀粉多糖)可被厭氧菌分解代謝，產(chǎn)生短鏈脂肪酸(short-chain fatty acid，SCFA)。SCFA(乙酸、丙酸、丁酸)易于被結(jié)腸黏膜吸收，可作為能量被利用，并對(duì)小腸和結(jié)腸黏膜均有營(yíng)養(yǎng)刺激作用，促進(jìn)腸黏膜細(xì)胞增生，特別是結(jié)腸對(duì)水和鈉的吸收。

4.4 改善腸道灌注及微循環(huán) 急性胃腸功能障礙時(shí)，迅速恢復(fù)血流、改善灌注及微循環(huán)增加氧供、補(bǔ)充能量及降低組織能量代謝等是防止胃腸功能進(jìn)一步惡化的積極有效措施。Gao 等［23］發(fā)現(xiàn)從缺血60 min 的腸腔內(nèi)持續(xù)注入高氧液，可以保證腸黏膜結(jié)構(gòu)和功能完整;經(jīng)腸內(nèi)給予葡萄糖能增加腸黏膜血流量，改善缺血再灌注損傷大鼠的腸道損傷;谷氨酰胺可劑量性依賴地誘導(dǎo)大鼠熱休克蛋白70 mRNA 表達(dá)，從而減輕多個(gè)器官的損傷。臨床上，針對(duì)腸道缺血再灌注損傷的傳統(tǒng)治療原則為:在發(fā)生腸壞死之前恢復(fù)正常血供、防止壞死范圍擴(kuò)大、及時(shí)清除壞死組織;視病情可先行靜脈輸液、腸道休息及各種支持治療，不能改善者再行手術(shù)治療。最近有研究發(fā)現(xiàn)，以腸系膜動(dòng)脈灌注罌粟堿為基礎(chǔ)的介入治療方案，對(duì)缺血性腸病具有肯定療效，可降低患者的病死率。

4.5 使用胃腸道促動(dòng)力藥物 在治療胃排空障礙時(shí)，提倡使用促動(dòng)力藥物如胃氧氯普胺和紅霉素，紅霉素可能比胃氧氯普胺效果更好，但是仍缺乏臨床獲益方面的有力證據(jù)［15］?？捎糜诖碳ど舷?胃和小腸)，而新斯的明可以促進(jìn)小腸和結(jié)腸動(dòng)力。盡管缺乏良好的對(duì)照研究和足夠的證據(jù)，促動(dòng)力藥應(yīng)作為腸道動(dòng)力紊亂的一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)治療措施［2］。同時(shí)應(yīng)盡可能停用抑制腸蠕動(dòng)的藥物(如兒茶酚胺、鎮(zhèn)靜劑、阿片類藥物)和糾正損害腸動(dòng)力的因素(如高血糖、低鉀血癥)。盲腸直徑超過(guò)10 cm、24 h 內(nèi)未改善者，在排除機(jī)械性腸梗阻后建議靜脈使用新斯的明。

5 結(jié) 語(yǔ)

急性胃腸功能障礙是臨床亟需解決的難題，無(wú)論是其發(fā)病機(jī)理、診斷、分級(jí)和治療均有待進(jìn)一步明確。特別是急性胃腸功能障礙作為一類“由急性疾病引起的胃腸道功能的損傷”與“慢性”胃腸功能障礙如“頑固性便秘”、“炎性腸病”和“麻痹性腸梗阻”等，臨床在診斷和治療時(shí)應(yīng)該區(qū)別對(duì)待。但目前無(wú)論其臨床分型、診斷和治療的依據(jù)大多均來(lái)源于這些慢性疾病，乏針對(duì)性，難以滿足臨床診治需求。缺乏對(duì)急性胃腸功能障礙共同的發(fā)病機(jī)理和病理生理特征的統(tǒng)一認(rèn)識(shí)，可能是制約臨床認(rèn)識(shí)的重要原因。正如對(duì)于急性腎功能障礙的“急性腎小管壞死”和急性呼吸功能障礙的“肺間質(zhì)水腫”，明確急性胃腸功能障礙有別于慢性胃腸功能障礙的發(fā)病機(jī)理和病理生理，可能是將來(lái)急性胃腸功能障礙診斷和治療有望取得突破的重要方向之一。

［1］ Schweinburg FB，Seligman AM，F(xiàn)ine J.Transmural migration of intestinal bacteria;a study based on the use of radioactive Escherichia coli［J］.N Engl J Med，1950，242(19):747-751.

［2］ Reintam Blaser A，Malbrain ML，Starkopf J，et al.Gastrointestinal function in intensive care patients:terminology，definitions and management.Recommendations of the ESICM Working Group on Abdominal Problems［J］.Intensive Care Med，2012，38(3):384-394.

［3］ 黎介壽.加強(qiáng)對(duì)腸屏障功能障礙的研究［J］.中華醫(yī)學(xué)雜志，1999，79(8):581-582.

［4］ Alexander JW，Boyce ST，Babcock GF，et al.The process of microbial translocation［J］.Ann Surg，1990，212(4):496-510.

［5］ Moore FA，Moore EE，Poggetti R，et al.Gut bacterial translocation via the portal vein:a clinical perspective with major torso trauma［J］.J Trauma，1991，31(5):629-636.

［6］ Johnston TD，F(xiàn)ischer R，Chen Y，et al.Lung injury from gut ischemia:insensitivity to portal blood flow diversion［J］.J Trauma，1993，35(4):508-511.

［7］ Magnotti LJ，Xu DZ，Lu Q，et al.Gut-derived mesenteric lymph:a link between burn and lung injury［J］.Arch Surg，1999，134(12):1333-1340.

［8］ Deitch EA，F(xiàn)eketeova E，Adams JM，et al.Lymph from a primate baboon trauma hemorrhagic shock model activates human neutrophils［J］.Shock，2006，25(5):460-463.

［9］ Leaphart CL，Tepas JJ.The gut is a motor of organ system dysfunction［J］.Surgery，2007，141(5):563-569.

［10］ Montejo JC.Enteral nutrition-related gastrointestinal complications in critically ill patients:a multicenter study.The nutritional and metabolic working group of the spanish society of intensive care medicine and coronary units［J］.Crit Care Med，1999，27(8):1447-1453.

［11］ Fruhwald S，Holzer P，Metzler H.Gastrointestinal motility in acute illness［J］.Wien Klin Wochenschr，2008，120(1-2):6-17.

［12］ Reintam A，Parm P，Kitus R，et al.Gastrointestinal failure score in critically ill patients:a prospective observational study［J］.Crit Care，2008，12(4):R90.

［13］ Khadaroo RG，Marshall JC.Gastrointestinal dysfunction in the critically ill:can we measure it?［J］Crit Care，2008，12(5):180.

［14］ Piton G，Manzon C，Cypriani B，et al.Acute intestinal failure in critically ill patients:is plasma citrulline the right marker?［J］Intensive Care Med，2011，37(6):911-917.

［15］ Wangensteen OH，Paine JR.Treatment of acute intestinal obstruction by suction with the duodenal tube［J］.JAMA，1933，101:1532-1539.

［16］ Martindale RG，McClave SA，Vanek VW，et al.Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient:society of critical care medicine and American society for parenteral and enteral nutrition:executive summary［J］.Crit Care Med，2009，37(5):1757-1761.

［17］ Casaer MP，Van den Berghe G.Nutrition in the acute phase of critical illness［J］.N Engl J Med，2014，370(13):1227-1236.

［18］ Artinian V，Krayem H，DiGiovine B.Effects of early enteral feeding on the outcome of critically ill mechanically ventilated medical patients［J］.Chest，2006，129(4):960-967.

［19］ Doig GS，Heighes PT，Simpson F，et al.Early enteral nutrition，provided within 24h of injury or intensive care unit admission，significantly reduces mortality in critically ill patients:a meta-analysis of randomized controlled trials［J］.Intensive Care Med，2009，35(12):2018-2027.

［20］ De-Souza DA，Greene LJ.Intestinal permeability and systemic infections in critically ill patients:Effect of glutamine［J］.Crit Care Med，2005，33(5):1125-1135.

［21］ Conejero R，Bonet A，Grau T，et al.Effect of a glutamine-enriched enteral diet on intestinal permeability and infectious morbidity at 28 days in critically ill patients with systemic inflammatory response syndrome:a randomized，single-blind，prospective，multicenter study［J］.Nutrition，2002，18(9):716-721.

［22］ Belmonte L，Co?ffier M，Le Pessot F.Effects of glutamine supplementation on gut barrier，glutathione content and acute phase response in malnourished rats during inflammatory shock［J］.World J Gastroenterol，2007，13(20):2833-2840.

［23］ Cao C，Chai W，Wu L，et al.Protective effects of hyperoxygenated solution preconditioning on intestinal ischemia-reperfusion injury in rabbits［J］.J Surg Res，2006，135(2):268-274.