朱衛(wèi)東 嚴建江
嬰幼兒重癥肺炎血氣及電解質46例分析
朱衛(wèi)東 嚴建江
目的 探討嬰幼兒重癥肺炎血氣分析及電解質變化及臨床意義。方法 對46例重癥肺炎患兒資料進行回顧性分析, 了解酸堿及電解質紊亂發(fā)生情況。結果 重癥肺炎患兒pH<7.35共30例,占65%;氧分壓(PO2)<60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)37例, 占80%;低鈉血癥(Na+<135 mmol/L)22例,占48%;高鉀血癥(K+>5.5 mmol/L)7例, 占15%;低鈣血癥5例, 占11%。46例患兒治愈32例、好轉11例, 未愈2例, 死亡1例。結論 重癥肺炎出現(xiàn)低氧血癥、酸中毒、低鈉血癥的比例高, 宜采取綜合治療。
嬰幼兒重癥肺炎;低氧血癥;酸中毒;低鈉血癥
重癥肺炎是兒科常見的危重病, 尤多見于嬰幼兒, 也是嬰幼兒時期主要死亡原因之一, 常見的合并癥有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性腦病、水與電解質及酸堿平衡紊亂以及彌散性血管內凝血(DIC)等。現(xiàn)將2012年6月~2014年6月本院收治的46例重癥肺炎患兒血氣分析及電解質檢測結果,結合臨床資料進行分析報告如下。
1.1 一般資料 本組46例患兒均參照文獻[1]中診斷標準臨床確診為重癥肺炎, 其中男28例, 女18例;年齡<6個月8例;6~12個月12例;13~23個月15例;2~3歲11例;其中2例轉入重癥監(jiān)護室進行呼吸機輔助通氣治療。
1.2 臨床表現(xiàn) 均有咳嗽、呼吸急促、精神差, 胸部聽診可聞及干、濕性啰音。其中發(fā)熱38例, 并發(fā)腹瀉7例, 并發(fā)抽搐2例, 2例并發(fā)消化道出血, 肺不張5例, 胸腔積液3例。2例并存先天性喉喘鳴, 1例免疫功能缺陷, 3例并存先天性心臟病, 5例營養(yǎng)不良。
1.3 實驗室檢查 輕度貧血9例, 中度貧血4例, 肝功能檢查谷丙轉氨酶升高8例, 肌酸激酶同工酶升高5例。呼吸道病原學檢測:呼吸道合胞病毒IgM陽性15例, 腺病毒IgM陽性9例, 血巨細胞病毒DNA陽性3例。痰培養(yǎng)示肺炎鏈球菌2例, 肺炎克雷伯菌2例, 大腸埃希菌1例。心電圖檢查示24例不正常, 主要表現(xiàn)為竇性心動過速, 束支傳導阻滯, ST段下降等。胸部X片多為斑片狀影, 少部分為條索狀影及毛玻璃樣影, 3例合并肺不張, 2例合并胸腔積液。
1.4 檢測方法 所有患兒均于入院后予清理呼吸道、吸氧等初步處理后, 橈動脈穿刺取血, 采用用美國GEM Premier3000血氣分析儀, GEM Premier3500血氣測定試劑盒進行分析及電解質測定。
1.5 療效評定標準 治愈:咳嗽明顯減輕, 連續(xù)3天腋溫<37.5℃, 肺部體征改善, X線胸片示炎癥明顯吸收。好轉:咳嗽減輕, 間有發(fā)熱, 肺部體征改善, X線胸片示炎癥部分吸收。未愈:臨床癥狀未改善, 自動出院。死亡。
2.1 本組46例嬰幼兒重癥肺炎血氣分析結果 pH:<7.35共30例, 占65%, 最低值7.01;pH 7.35~7.45共11例, 占24%;pH>7.45共5例, 占11%, 最高值7.54。PO2:<50 mm Hg 2例, 占4%;50~60 mm Hg共35例, 占76%;>60 mm Hg 9例, 占20%。二氧化碳分壓(PCO2):<35 mm Hg 3例, 占7%;35~45 mm Hg 22例, 占48%;>50 mm Hg 21例, 占46%。
2.2 本組46例嬰幼兒重癥肺炎電解質結果 Na+:<135 mmol/L 22例, 占48%;135~145 mmol/L 21例, 占46%;3例>145 mmol/L,占7%。血K+:<3.5 mmol/L 3例, 占7%;3.5~5.5 mmol/L 36例,占78%;>5.5 mmol/L 7例, 占15%。低鈣血癥5例, 占11%。
2.3 46例患兒中, 治愈32例, 好轉11例, 未愈(自動出院) 2例, 死亡1例。
重癥肺炎是危及嬰幼兒生命的危重癥, 伴發(fā)的合并癥較多, 病情變化快, 處理不及時病情易惡化發(fā)生多器官功能衰竭(MOF), 及時掌握患兒缺氧程度、體內酸堿平衡及電解質狀況, 對評估治療效果和預后以及針對性地調整治療措施都十分重要。
本組結果表明, 嬰幼兒重癥肺炎大多數(shù)存在不同程度低氧血癥, 可根據(jù)血氣資料較準確判斷低氧血癥程度。缺氧由呼吸功能障礙引起, 與下列因素有關: ①毛細支氣管壁因充血、水腫而增厚, 管腔變小甚至堵塞(管腔半徑減半, 則阻力增加16倍), 造成嚴重的吸氣功能障礙;同時, 由于氣流排出受阻, 可引起肺氣腫, 小支氣管完全堵塞, 則可致肺不張。②肺泡內有炎癥滲出物。③由于炎癥使肺泡表面活性物質生成減少, 可致微型肺不張。④由肺泡透明膜形成和肺泡壁炎癥細胞浸潤及水腫導致肺泡膜增厚。由于以上變化, 可使肺泡通氣量下降, 通氣/血流比率失調及彌散功能障礙,結果導致低氧血癥, 甚至出現(xiàn)二氧化碳潴留。鼻管、面罩或霧化吸入氧氣都是糾正缺氧、嬰幼兒依從性較好的治療手段。
體液紊亂在嬰幼兒重癥肺炎中也極為常見, 而酸中毒則是重癥肺炎患兒體液紊亂的主要表現(xiàn)形式。主要受以下幾點因素影響:①正常幼兒對酸堿平衡代償機制的生理范圍較窄,作用有限。②肺炎時呼吸代償不足, 緩沖代償由于感染因素、發(fā)熱、進食不夠受到影響, 導致發(fā)生代謝性酸中毒。③通氣、換氣功能減弱, 這是支氣管肺炎導致酸堿平衡失衡的重要致病因素之一。通氣變差, 是指在氣道內通氣不暢, 吸氣(氧)不能滿足生理需求和病情需要, 無氧代謝導致乳酸、丙酮酸等增加, 引起代謝性酸中毒, 而呼出二氧化碳不足, 則又引起出二氧化碳潴留, 導致呼吸性酸中毒, pH降至正常以下,兩種酸中毒(復合性酸中毒)同時存在。其次, 換氣不足, 是指肺泡內氧與血循環(huán)內二氧化碳交換不足, 使吸入的有限的氧不能充分交換到血液內由紅細胞帶給組織;而體內代謝產物二氧化碳又不能充分地釋放到肺泡內而呼出, 導致碳酸血癥。④用藥不當, 患兒因缺氧煩躁, 如過量使用鎮(zhèn)靜藥物,可抑制呼吸中樞。⑤飲食療法針對性不強, 使嬰兒處于半饑餓狀態(tài)或各種營養(yǎng)素間不平衡、影響體液平衡, 加重代謝性酸中毒。⑥維持酸堿度的功能差, 機體為保持pH在正常范圍,以增加碳酸氫鹽來適應碳酸的增加, 但當機體調節(jié)機制不能維持碳酸氫鹽的增加時, 則出現(xiàn)失償性呼吸性酸血癥[2]。
本組病例分析表明, 嬰幼兒重癥肺炎患兒酸堿平衡紊亂以酸中毒為主, 占65%, 與其他文獻報道一致[3,4]。其中又以呼吸性酸中毒為主, 部分呼酸合并代堿患兒, 由于pH維持在正常范圍內, 容易被忽略。在肺部感染的基礎上, 嬰幼兒由于氣道狹窄, 而且咳嗽無力, 易導致炎癥分泌物堵塞氣道、排除不暢, 以致通氣、換氣功能嚴重減弱, 易導致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的處理重點在于改善氣體交換和控制炎癥, 保持呼吸道通暢, 合理使用機械通氣, 一般不主張用堿性溶液。本組患兒有32例經及時、充分地使用霧化吸入解痙藥物, 正確規(guī)范地進行電動吸痰, 保持正確的呼吸體位等處理后呼吸困難的癥狀明顯緩解。混合性酸中毒, 若以代謝性酸中毒為主, 則適當補充堿性溶液。高碳酸血癥后代謝性堿中毒, 一般不需處理, 數(shù)日后便可自行恢復。
重病肺炎患兒在酸堿失衡的同時, 還易出現(xiàn)電解質紊亂,本組病例分析表明, 急性肺炎電解質紊亂以低鈉血癥為主,占48%, 部分患兒出現(xiàn)低鈉合并高鉀血癥或高鈉合并低鈣血癥。重癥肺炎時低氧血癥及二氧化碳儲留導致腎小動脈痙孿,引起水鈉潴留;缺氧刺激壓力感受器和丘腦下部, 促使抗利尿激素分泌增加, 水潴留大于鈉潴留;缺氧使細胞膜發(fā)生改變, 鈉泵功能障礙, 使鈉離子進入細胞內, 血清鈉進一步下降最終導致低鈉血癥[5]。另外, 臨床醫(yī)生顧慮補液導致血容量增加、加重心肺負擔而限鈉也是低鈉血癥原因之一。低鈉血癥時表現(xiàn)為反應差、淡漠等神經系統(tǒng)癥狀, 易被誤診為中毒性腦病, 以致單用脫水劑而忽視補鈉, 使低鈉血癥進一步加重。高血鉀主要因為血pH < 7.35酸中毒時細胞內鉀離子轉移至細胞外, 血液氫離子進人細胞內;當鉀負荷超過腎臟排鉀能力時造成血鉀升高。此外, 缺氧、感染等因素直接損傷細胞膜, 使鈣離子內流, 并抑制甲狀旁腺功能, 組織缺氧促進磷釋放, 產生低鈣血癥[3]。臨床上高鉀血癥易導致弛緩性癱瘓及嚴重心律失常(室性心動過速、心室撲動與顫動等), 而低鈣血癥易導致抽搐、喉痙攣等致命危險, 應高度重視[4,5]。通過對本組資料血氣電解質分析, 提醒臨床醫(yī)師在治療嬰幼兒重癥肺炎過程中, 不僅要通過積極抗感染及吸氧、霧化吸痰來改善通氣功能, 糾正低氧血癥和呼吸性酸中毒, 同時, 還要動態(tài)監(jiān)測血氣電解質變化, 及時糾正低鈉血癥以及嚴重的電解質紊亂(如高鉀血癥、低鈣血癥等)。注意避免醫(yī)源性酸中毒(如使用過量鎮(zhèn)靜藥抑制呼吸中樞導致呼吸性酸中毒), 避免飲食療法不當使嬰兒處于半饑餓狀態(tài)或各種營養(yǎng)素間不平衡以致加重代謝性酸中毒等, 為抗炎治療創(chuàng)造穩(wěn)定的內環(huán)境。
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[2] 秦振庭. 小兒體液學. 北京:北京醫(yī)科大學中國協(xié)和醫(yī)科大學聯(lián)合出版社, 1997:229.
[3] 王凡, 謝路, 沈寧, 等. 嬰幼兒重癥肺炎血氣及電解質43例分析.中外醫(yī)學研究, 2010, 8(25):26-27.
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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.34.045
2015-07-06]
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