原發(fā)性高血壓血清同型半胱氨酸和尿酸水平觀察研究

張紅芬，詹正坤，張云芳(昆明市第二人民醫(yī)院檢驗科，云南650204)

原發(fā)性高血壓是我國社區(qū)居民最常見的慢性疾病。原發(fā)性高血壓患者往往伴隨有多項生化指標異常，這些異常指標常損害血管、心臟、腦、腎臟等靶器官，加重了原發(fā)性高血壓并導致并發(fā)癥。本研究通過檢測原發(fā)性高血壓患者血清同型半胱氨酸(Hcy)和尿酸(UA)水平，對二者與原發(fā)性高血壓的相關性進行初步探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2013年12月至2014年12月門診和住院原發(fā)性高血壓患者100例為高血壓組，其中男 56例，女 44 例；年齡 40～92 歲，平均(66±16)歲；高血壓1級10例，2級50例，3級40例。診斷標準：參考《內(nèi)科學》第 8版[1]中收縮壓(SBP)≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒張壓(DBP)≥90 mm Hg；既往診斷為高血壓，目前正使用降壓藥物者。1級高血壓(輕度)：SBP 140～159 mm Hg 和(或)DBP 90～99 mmHg；2 級高血壓(中度)：SBP 160～179 mm Hg 和(或)DBP 100～109 mm Hg；3 級高血壓(重度)：SBP＞180 mm Hg 和(或)DBP＞110 mm Hg。排除標準：合并嚴重心、腦、肺、肝、腎功能不全或血液系統(tǒng)疾病，晚期腫瘤惡病質(zhì)患者；服用利尿劑，靜脈滴注或口服糖皮質(zhì)激素者。另選擇同期體檢健康者100例為健康對照組，其中男54例，女46例；年齡 41～81 歲，平均(67±17)歲。兩組性別、年齡比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 血壓測量方法 參照《診斷學》第8版[2]，使用汞柱式血壓計，測量前半小時內(nèi)禁煙、禁咖啡，排空膀胱，安靜環(huán)境下在有靠背的椅子上休息至少5 min，坐位測量右上臂血壓，以korotkoff第Ⅰ音作為SBP，第Ⅴ音作為DBP，間隔1～2 min后測量第2次，取平均值。

1.2.2 血清Hcy和UA檢測 受檢者于空腹12～16 h采集靜脈血3mL于明膠試管內(nèi)，分離血清，用貝克曼Au680型全自動生化分析儀酶法測定血清Hcy和UA水平。

1.3 統(tǒng)計學處理 應用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以±s表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

高血壓組Hcy和UA水平均較健康對照組明顯增高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)，見表 1。

表 1 兩組 Hcy和 UA水平比較(±s，μmol/L)

表 1 兩組 Hcy和 UA水平比較(±s，μmol/L)

注：-表示無此項。

組別高血壓組健康對照組t P 100 100--n 22.40±4.18 10.32±2.20 2.36＜0.01 345.20±98.22 246.10±88.10 2.48＜0.01 Hcy UA

3 討 論

Hcy是一種含硫氨基酸，是人體內(nèi)必需氨基酸——甲硫氨酸代謝過程中的重要中間產(chǎn)物[3]，是一種反應性血管損傷的氨基酸[4]。其損傷血管的機制目前尚未完全闡明，已明確的部分機制有：(1)通過產(chǎn)生超氧化物陰離子、自由基、過氧化氫及羥基等抑制一氧化氮合成并促進其降解，導致血管功能異常[5]。(2)通過加強低密度脂蛋白(LDL)自身的氧化，繼而影響一氧化氮合成及凝血酶調(diào)節(jié)蛋白活性，導致血管內(nèi)皮功能的進一步受損。(3)通過改變花生四烯酸的代謝，使血栓A2的合成增加，并能增加血小板聚集功能和組織因子的活性，使機體處于血栓前狀態(tài)，導致心血管系統(tǒng)血栓形成[4]。(4)通過促進動脈平滑肌細胞內(nèi)cyclin RNA和fos癌基因的表達增強，誘導細胞由靜止期進入分裂期，促進動脈平滑肌細胞迅速增殖[6]。血管損傷后將加重心、腦、腎及眼底等靶器官的損害。

UA是人體嘌呤代謝的終產(chǎn)物，主要由腎臟排泄。研究表明，90%的原發(fā)性高血壓患者合并高尿酸血癥，而只有30%的繼發(fā)性高血壓患者合并高尿酸血癥[7]。而且隨高血壓分級的增加，血UA水平也明顯增高[8]。高尿酸血癥誘發(fā)高血壓的機制可能與下列因素有關：(1)尿酸鹽沉積于血管壁造成血管損傷，從而刺激血管平滑肌增生，致使血管阻力增加；(2)UA水平升高可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，引起血管收縮、水鈉潴留，從而導致高血壓；(3)UA可抑制一氧化氮合酶，降低內(nèi)皮一氧化氮水平，導致血管內(nèi)皮功能紊亂和胰島素抵抗，進而通過促進腎小管對鈉的重吸收，提高交感神經(jīng)系統(tǒng)反應性，致使血壓升高；(4)高血壓可引起腎臟小動脈硬化，腎血流量下降，局部組織缺氧而乳酸堆積，乳酸與UA競爭排泄，使UA排出減少而增高[9]。

Hcy及UA在心腦血管疾病的病理變化中具有非常重要的作用，二者之間的交互作用及機制尚未完全明確[10]，二者是否有疊加損傷作用有待進一步研究。本研究結(jié)果表明，原發(fā)性高血壓患者血清Hcy和UA水平明顯升高，二者在原發(fā)性高血壓的預防、診斷和治療等方面有重要意義，應將Hcy和UA作為原發(fā)性高血壓患者的常規(guī)檢測項目，同時應采取飲食、藥物等干預措施降低Hcy和UA水平，避免加重心、腦、腎及眼底等靶器官的損害。

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