欽華
(懷化市第五人民醫(yī)院手術(shù)室 湖南 懷化 418000)
單肺通氣(one lung ventilation,OLV)的出現(xiàn)使胸科手術(shù)和一些脊柱手術(shù)的術(shù)野更清晰,操作更方便。隨著胸腔鏡技術(shù)的應(yīng)用,對(duì)手術(shù)術(shù)野的要求越來(lái)越高,單肺通氣的應(yīng)用也越來(lái)越廣泛,盡管單肺通氣有諸多好處,但單肺通氣時(shí)由于肺內(nèi)分流增加而引起PaO2下降。有研究報(bào)道[1-2],吸入純氧時(shí)仍有10%的患者SpO2<90%,目前對(duì)保護(hù)性肺通氣模式的應(yīng)用還有很多爭(zhēng)議。本研究對(duì)開胸手術(shù)患者擬采用鹽酸戊乙奎醚聯(lián)合保護(hù)性肺通氣模式,觀察其對(duì)肺內(nèi)分流和炎性因子的影響。
1.1 一般資料 選取擇期食管癌根治術(shù)患者60例,ASAⅠ~Ⅱ級(jí),心功能Ⅰ~Ⅱ級(jí),年齡18~65歲,體質(zhì)量50~80kg,無(wú)阻塞性和限制性通氣功能障礙,按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為3組,常規(guī)通氣組(N組)、保護(hù)性通氣組(P組)和鹽酸戊乙奎醚聯(lián)合保護(hù)性通氣組(PHC組),每組20例。排除單肺通氣后SpO2<90%者。本研究經(jīng)懷化市第五人民醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),與患者簽署知情同意書。
1.2 治療方法 入室后常規(guī)監(jiān)測(cè) ECG、HR、SpO2、MAP,開放動(dòng)靜脈通路,麻醉誘導(dǎo)給予咪唑安定2 mg,丙泊酚2 mg/kg,芬太尼 3 μg/kg,維庫(kù)溴銨0.1 mg/kg,PHC組麻醉誘導(dǎo)前給予鹽酸戊乙奎醚1 mg,經(jīng)口明視插入雙腔氣管導(dǎo)管,插入后和側(cè)臥后均用纖支鏡定位。麻醉維持:丙泊酚4~8 mg/(kg·h),瑞芬太尼0.2~0.4 μg/(kg·h),間斷給予維庫(kù)溴銨維持肌松。雙肺通氣期間,吸入氧濃度(FiO2)為100%,VT為10ml/kg,RR 為 12 次/min,吸呼比(I∶E)為 1∶2;OLV 后,維持 FiO2、I∶E 和分鐘通氣量(MV)不變,N組仍然維持以前的通氣模式,P組VT為6 ml/kg,RR為20次/min,PHC組誘導(dǎo)前給予鹽酸戊乙奎醚,VT為6 ml/kg,RR為20次/min,患側(cè)肺于大氣相通,健側(cè)肺不用PEEP。
1.3 監(jiān)測(cè) 持續(xù)監(jiān)測(cè) ECG、HR、MAP、SpO2、ETCO2,分別記錄于OLV前(T0)、OLV后30min(T1)、60min(T2)和雙側(cè)通氣后(T3)的氣道峰壓(Ppeak),于各時(shí)點(diǎn)測(cè)定IL-8及TNF-α的水平、血?dú)夥治?、?jì)算肺內(nèi)分流(Qs/Qt)[3]。
1.4 統(tǒng)計(jì)分析 采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,所有數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,不同時(shí)點(diǎn)組間比較采用單因素方差分析,組內(nèi)比較采用重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)的方差分析。
2.1 Ppeak、Qs/Qt的變化 3組年齡、性別構(gòu)成、體質(zhì)量、OLV時(shí)間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3組Ppeak變化趨勢(shì)基本相同,T1~T2時(shí)3組Ppeak明顯高于T0時(shí),T3時(shí)又基本回到T0水平,而且P組和PHC組明顯低于N組(P<0.05)。T1~T2時(shí)Qs/Qt較T0明顯升高(P<0.05),T3時(shí)又基本回到T0水平,并且P組和PHC組明顯低于N組(P<0.05)。見表1。
2.2 TNF-α、IL-8變化 N組和P組患者T1~T3時(shí)點(diǎn)血TNF-α明顯高于T0(P<0.05),和N組相比,T1~T3時(shí)點(diǎn)血TNF-α明顯降低(P<0.05);T2~T3時(shí)點(diǎn)N組和P組患者血IL-8明顯高于T0(P<0.05);和N組相比,T2~T3時(shí)點(diǎn)血IL-8明顯降低(P <0.05)。見表2。
表1 3組患者術(shù)中Ppeak、Qs/Qt的變化()
表1 3組患者術(shù)中Ppeak、Qs/Qt的變化()
注:與 T0比較,aP <0.05;與 N 組比較,bP <0.05。
指標(biāo) 組別 n T0 T1 T2 T3 Ppeak/cm H2O N組 20 16±4 27±5a 26±4a 18±4 P組 20 17±3 23±5ab 21±4ab 18±3 PHC組 20 17±4 22±5ab 22±5ab 17±5 Qs/Qt/% N組 20 11±2 28±4a 27±5a 12±4 P組 20 10±3 21±4ab 21±5ab 11±4 PHC組 20 11±3 22±3ab 22±4ab 12±3
OLV常規(guī)機(jī)械通氣常采用較大潮氣量(10~14 ml/kg),目前認(rèn)為此潮氣量可導(dǎo)致炎性因子的釋放和機(jī)械通氣相關(guān)肺損傷(VALI),有研究表明,應(yīng)用6 ml/kg潮氣量和12 ml/kg相比,肺部并發(fā)癥減少25%[3]。開胸手術(shù)OLV最嚴(yán)重的并發(fā)癥是低氧血癥,OLV后非通氣肺的血流受多種因素影響,平臥位時(shí)影響因素包括缺氧性肺血管收縮(HPV)、重力作用和機(jī)械壓迫;側(cè)臥位時(shí),由于重力的作用使上側(cè)肺血流明顯減少,在和HPV的共同作用下,非通氣側(cè)肺血流可減少至20%[4]。紀(jì)維等[5]的研究中,OLV 按 VT 6 ml/kg、8 ml/kg、10ml/kg,f 20次/min、15 次/min、12 次/min 分為3組,結(jié)果表明,VT 8 ml/kg,f 15次/分組可維持較好的氧分壓和較小的 Qs/Qt。李紅等[6-8]研究顯示,VT 6 ml/kg加PEEP 5 cm H2O術(shù)后氧合指數(shù)明顯上升,肺內(nèi)分流明顯減少。因此本研究也將保護(hù)性通氣潮氣量設(shè)為6 ml/kg,研究表明,潮氣量6 ml/kg的2組氧合指數(shù)明顯增加,肺內(nèi)分流明顯降低。其機(jī)制可能是常規(guī)通氣潮氣量可引發(fā)VALI。
表2 3組TNF-α、IL-8變化(pg/ml,ˉ)
表2 3組TNF-α、IL-8變化(pg/ml,ˉ)
注:與 T0比較,aP <0.05;與 N 組比較,bP <0.05;與 P組比較,cP <0.05。
指標(biāo) 組別 n T0 T1 T2 T3 TNF-α N 組 20 16.74 ±4.32 30.56 ±7.67a 37.22 ±7.66a 26.43 ±4.78a P 組 20 17.07 ±5.14 26.11 ±6.51a 32.74 ±5.24a 25.29 ±5.02a PHC 組 20 17.65 ±5.22 19.25 ±5.87bc 20.03 ±5.47bc 20.11 ±4.65bc IL-8 N 組 20 5.73 ±2.46 7.44 ±3.31 17.64 ±5.92a 14.37 ±4.91a P 組 20 5.68 ±2.51 7.81 ±2.47 15.76 ±5.25a 13.22 ±4.03a PHC 組 20 5.89 ±2.42 6.53 ±2.92 8.20±5.01bc 8.87 ±4.11bc
目前認(rèn)為炎癥細(xì)胞激活所釋放的炎癥介質(zhì)可引起VALI,TNF-α是炎癥早期的介質(zhì)之一,介導(dǎo)其他細(xì)胞因子的釋放,如IL-6、IL-8等。研究表明,常規(guī)通氣組和保護(hù)性通氣組OLV后血TNF-α和IL-6無(wú)明顯差異[9]。另有研究顯示,常規(guī)通氣組OLV后血IL-6和IL-8較保護(hù)性通氣組明顯升高[10]。本研究中OLV后鹽酸戊乙奎醚聯(lián)合保護(hù)性通氣組TNF-α和IL-8水平明顯下降,而常規(guī)通氣組和保護(hù)性通氣組TNF-α和IL-8水平無(wú)明顯差別。我們認(rèn)為手術(shù)應(yīng)激和肺損傷都可以引起炎癥介質(zhì)的釋放,目前尚無(wú)法明確炎性因子的來(lái)源,而鹽酸戊乙奎醚聯(lián)合保護(hù)性通氣組TNF-α和IL-8水平明顯下降,其原因可能與鹽酸戊乙奎醚可以通過(guò)膽堿能通路調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)有關(guān)。
綜上所述,開胸手術(shù)OLV中,鹽酸戊乙奎醚聯(lián)合保護(hù)性通氣可以改善氧合,降低肺內(nèi)分流,減輕炎癥反應(yīng)。本研究為臨床探索OLV中最佳潮氣量提供實(shí)驗(yàn)依據(jù),其具體機(jī)制還需進(jìn)一步深入研究。
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