腦出血合并應(yīng)激性潰瘍的臨床分析

腦出血合并應(yīng)激性潰瘍的臨床分析

莊榮利

目的探討腦出血合并應(yīng)激性潰瘍的防治措施。方法對本院重癥監(jiān)護室2011年1月～2015年1月收治的51例腦出血患者的臨床資料進行回顧性分析。結(jié)果腦出血發(fā)生應(yīng)激性潰瘍24例，其中24 h發(fā)生的10例，死亡13例。無應(yīng)激上消化道出血27例，死亡6例，兩組在病死率方面差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。結(jié)論腦出血后應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生率升高，是致死的重要并發(fā)癥，早期積極的防治能夠提高患者的生存率。

腦出血；應(yīng)激性潰瘍

應(yīng)激性潰瘍?yōu)槟X出血后患者常見嚴(yán)重并發(fā)癥，患者的主要臨床表現(xiàn)為上消化道大出血、胃穿孔等。腦出血患者在治療不及時和預(yù)后不良的情況下，很容易出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍，病死率高，對患者的生命安全產(chǎn)生威脅，因此，加強對于應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防和治療是提高腦出血患者生存率的一個重要環(huán)節(jié)?；诖?，我院選取重癥監(jiān)護室于2011年1月～2015年1月收治的51例腦出血患者為研究對象，對他們的治療效果進行分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取醫(yī)院重癥監(jiān)護室于2011年1月～2015年1月收治的51例腦出血患者（含24例并發(fā)應(yīng)激性消化道潰瘍出血者），男34例，女17例，患者年齡55～86歲，平均年齡為（64.2±2.6）歲。經(jīng)頭顱CT檢查確診為腦出血，其中，22例基底節(jié)區(qū)出血，12例腦葉出血，8例丘腦出血，6例小腦出血，3例蛛網(wǎng)膜下腔出血。

1.2 應(yīng)激性潰瘍的診斷及表現(xiàn)

所有入選者均無消化系統(tǒng)疾病，發(fā)病前均未使用解熱鎮(zhèn)痛藥、腎上腺皮質(zhì)激素等易引起消化道出血的藥物。患者發(fā)病后兩周出現(xiàn)上消化道出血癥狀，24例見咖啡色胃液；17例見柏油樣便；7例合并咖啡色胃液與柏油樣便，3例休克。

1.3 治療方法

所有患者均給予20%甘露醇和呋塞米脫水控制血壓、抗炎、靜脈及腸道營養(yǎng)支持治療，伴有應(yīng)激潰瘍出血24例患者，在出現(xiàn)消化道出血癥狀后，加用泮托拉唑、西咪替丁、云南白藥、血凝酶等進行抑酸止血治療。出現(xiàn)休克癥狀者，給予復(fù)方乳酸鈉，羥乙基淀粉或其他膠體液快速擴容，必要時使用生長抑素及垂體后葉素等收縮血管、輸血治療。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

采取統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 18.0對數(shù)據(jù)展開分析與處理。其中，計量資料用（）表示，以t檢驗；計數(shù)資料以百分比表示，以χ2檢驗。P＜0.05，差異存在統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

在24例腦出血合并應(yīng)激性潰瘍患者中，有11例（45.83%）患者于腦出血后24 h內(nèi)發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，死亡8例，死亡率為72.73%；1周內(nèi)發(fā)生應(yīng)激性潰瘍者7例（29.17%），死亡3例，死亡率為42.86%；1～2周內(nèi)發(fā)生應(yīng)激性潰瘍者6例（25%），死亡2例，死亡率為33.33%。不同時間段內(nèi)，腦出血患者在應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率和死亡率的比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。無應(yīng)激上消化道出血27例，死亡6例，死亡率為22.22%，兩組在病死率方面差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

臨床研究表明，腦出血是臨床一種常見急癥，具有起病急，發(fā)展快，預(yù)后差的特點，而應(yīng)激性潰瘍是腦出血的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。應(yīng)激性潰瘍發(fā)生時，患者多表現(xiàn)為嘔血和便血，嚴(yán)重時可導(dǎo)致患者有效血容量的減少，使組織灌注不足，出現(xiàn)休克、多臟器功能衰竭，病情惡化，是患者致死的主要原因之一［1］。本組病例中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的死亡率為54.17%（13/24），而無應(yīng)激上消化道出血患者，死亡率為22.22%（6/27），前者高于后者。及早的采取預(yù)防性治療措施，對患者應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率、病死率的降低，以及預(yù)后效果的改善都有著積極的作用。

目前，臨床針對腦出血后應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機制研究還不甚明確。綜合以往的研究，目前認為其發(fā)病機制主要有：（1）患者在交感神經(jīng)比較興奮的情況下，茶酚胺分泌會增加，進而收縮胃黏膜血管出現(xiàn)缺血癥狀；（2）患者在出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)時會釋放大量的糖皮質(zhì)激素，增加胃酸的分泌；（3）在應(yīng)激狀態(tài)下，促甲狀腺激素會大量釋放，且經(jīng)由副交感神經(jīng)介導(dǎo)，加速胃酸、胃蛋白酶原的分泌，且降低胃黏液的分泌，強化胃平滑肌收縮，從而誘發(fā)應(yīng)激性潰瘍；（4）在患者神經(jīng)介質(zhì)血小板活化因子及內(nèi)皮素、氧自由基、血栓素B等其他介質(zhì)增加時，會引起血小板的聚集、胃黏膜血管的收縮，并減少具有胃黏膜保護功能前列腺素的分泌，導(dǎo)致患者黏膜屏障受損、黏膜內(nèi)H+反流、胃黏膜局部缺血，產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍；（5）應(yīng)激狀態(tài)下，機體神經(jīng)內(nèi)分泌會發(fā)生失調(diào)。神經(jīng)肽、神經(jīng)中樞經(jīng)由自主神經(jīng)系統(tǒng)、下丘腦-垂體-腎上腺軸，而作用在靶器官—胃腸，繼而導(dǎo)致胃腸黏膜發(fā)生變化，最終誘發(fā)應(yīng)激性潰瘍。作為自主神經(jīng)的一個皮質(zhì)下中樞，下丘腦的前、后部分別叫做副交感中樞、交感中樞。通常，下丘腦和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、邊緣系統(tǒng)之間存在十分密切的關(guān)系，它們會一同對人體內(nèi)臟活動及內(nèi)分泌予以有效地調(diào)節(jié)。而其中的任何一個環(huán)節(jié)或部分出現(xiàn)問題，都將誘發(fā)自主神經(jīng)功能紊亂，造成胃腸黏膜損傷。（6）中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害會導(dǎo)致胃泌素增高，進而促進胃腔內(nèi)H+濃度的增高和急逆彌散，胃黏膜自身消化形成潰瘍；（7）胃出血患者一旦有休克癥狀會大劑量脫水，此時就需切開氣管插管，而機械通氣和高熱等情況均會減少血壓循環(huán)量，導(dǎo)致胃腸道出現(xiàn)缺血癥狀，導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍發(fā)生［2-4］。同時，應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生還與患者腦出血量的大小、出血部位、出血是否破入腦室、患者是否存在昏迷、是否有丘腦下部及腦干損傷密切相關(guān)［5］?；坠?jié)區(qū)是腦出血的好發(fā)部位，但發(fā)生應(yīng)激性潰瘍率不高，其是否并發(fā)上消化道出血主要取決于出血量或是否直接或間接作用下丘腦、腦干、島葉及大腦邊緣系統(tǒng)。

腦出血一旦并發(fā)應(yīng)激性潰瘍將增加病死率，對患者的預(yù)后不利，因此，臨床應(yīng)加強應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防。在預(yù)防腦出血患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的過程中，原發(fā)病的治療非常重要，此時可通過降低患者的顱內(nèi)壓、改善血液循環(huán)、減輕腦水腫予以控制。同時，針對腦干、小腦和蛛網(wǎng)膜下腔出血者，在早期預(yù)防中可給予質(zhì)子泵抑制劑、H2受體拮抗劑展開治療，并合理控制飲食結(jié)構(gòu)，提倡早期進食，針對昏迷而不能進食者采取鼻飼進食方式，給予患者足夠的營養(yǎng)，并選擇易消化的食物，促進胃腸道蠕動，改善消化吸收功能，禁止食用刺激性食物，以減少應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生［6］。同時，若患者出現(xiàn)了應(yīng)激性潰瘍，要立即或持續(xù)使用H2受體拮抗劑等制酸劑治療，針對放置胃管者采用鹽水沖洗或經(jīng)胃管注入凝血酶做好止血工作。治療過程中，嚴(yán)密觀察患者的病情，針對患者的嘔吐物、大便、胃內(nèi)容物狀況做好觀察，以便有效開展藥物治療。

綜上所述，應(yīng)激性潰瘍是腦出血的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，且早期發(fā)生的幾率較高，發(fā)展快，病情重，病死率高，早期積極的防治能夠改善腦出血患者的預(yù)后。

［1］蒙宗萍，陳正挪，劉斌． 急性腦出血合并應(yīng)激性潰瘍的危險因素分析［J］． 實用醫(yī)技雜志，2014，21（7）：765-766．

［2］宋郁喜，張銳，方向飛． 腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍60例臨床分析［J］．臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志，2008，7（12）：59．

［3］高福音． 賁門潰瘍198例臨床分析［J］． 臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志，2008，7（1）：96-97．

［4］孫飛，趙建平，王博． 急性腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍患者血漿及胃液中胃動素水平的研究［J］． 現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2008，24（23）：3490-3491．

［5］張彥龍，李殿煒． 高血壓性腦出血與胃腸道功能衰竭［J］． 中國現(xiàn)代醫(yī)生，2008，46（20）：149-150．

［6］張莉，張敏，孫洪斌 ． 腦卒中并發(fā)上消化道出血的機制及治療進展［J］． 醫(yī)學(xué)綜述，2009，15（8）：1206-1208．

Clinical Analysis of Cerebral Hemorrhage Complicated With Stress Ulcer

ZHUANG Rongli People's Hospital of Pizhou City，Pizhou 221300，China

ObjectiveTo explore the prevention and treatment measures of cerebral hemorrhage complicated with stress ulcer．MethodsThe clinical data of 51 patients with cerebral hemorrhage treated in our hospital from to January 2011 to January 2015，were retrospectively analyzed．ResultsThere were 24 cases of stress ulcer，10 cases occurred in 24 hours，13 cases died． There were 27 cases of gastrointestinal bleeding，6 cases of death ． The difference in mortality between the two groups was statistically significant（P＜0．05）．ConclusionThe incidence of stress ulcer after intracerebral hemorrhage is high，and it is an important complication of death． Early active prevention and treatment can improve the survival rate of patients．

Cerebral hemorrhage，Stress ulcer

R743．34

B

1674-9316（2015）27-0047-03

10．3969/j．issn．1674-9316．2015．27．035

221300 江蘇省邳州市人民醫(yī)院重癥監(jiān)護室