姜黃素在HIV-1 gp120致海馬突觸可塑性損傷中的作用機制研究*

陳桂玲，劉思思，江明亮，行妍妍，　林麗清，董　軍(暨南大學醫(yī)學院病理生理學系，國家中醫(yī)藥管理局病理生理學三級科研實驗室，廣東廣州510632)

姜黃素在HIV-1 gp120致海馬突觸可塑性損傷中的作用機制研究*

陳桂玲，劉思思，江明亮，行妍妍，林麗清，董軍△
(暨南大學醫(yī)學院病理生理學系，國家中醫(yī)藥管理局病理生理學三級科研實驗室，廣東廣州510632)

目的:觀察姜黃素對gp120 V3環(huán)所致大鼠海馬神經(jīng)元突觸可塑性損傷的作用及機制。方法:制備離體大鼠海馬腦片，1 mol/L姜黃素或10 mol/L尼莫地平單獨或分別與1 nmol/L gp120 V3環(huán)共同作用于大鼠海馬腦片1h后，采用細胞外微電極記錄技術，分別記錄Schaffer側(cè)支-CA1區(qū)神經(jīng)元的輸入/輸出曲線(input-output curve，I/O curve)、場興奮性突觸后電位(field-excitatory postsynaptic potential，fEPSP)、長時程增強(long-term potentiation，LTP)和雙脈沖易化(paired-pulse facilitation，PPF)。結(jié)果:各組藥物對大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元突觸的基本傳遞、突觸前膜效應未產(chǎn)生明顯影響(P＞0. 05)，但gp120 V3環(huán)可顯著抑制LTP的誘發(fā)，抑制神經(jīng)元突觸可塑性(P＜0. 05) ;尼莫地平與姜黃素可拮抗gp120 V3環(huán)對海馬腦片LTP的抑制作用，改善神經(jīng)元突觸可塑性(P＜0. 05)。結(jié)論:姜黃素可能是通過減少Ca2 +內(nèi)流拮抗gp120 V3環(huán)對大鼠海馬腦片CA1區(qū)神經(jīng)元LTP的抑制作用，維持LTP穩(wěn)定，改善突觸可塑性。

國家自然科學基金資助項目(No.81171134; No.81471235) ;廣東省自然科學基金資助項目(No.2014A030313360)

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