尿素通道蛋白B基因敲除對小鼠線粒體功能的影響*

杜艷偉，付　雙，劉蓮勤，楊方圓，趙雪儉，楊寶學(xué)，張　靈，孟　艷(吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系，吉林長春130021)

尿素通道蛋白B基因敲除對小鼠線粒體功能的影響*

杜艷偉，付雙，劉蓮勤，楊方圓，趙雪儉，楊寶學(xué)，張靈△，孟艷△
(吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系，吉林長春130021)

目的:尿素通道蛋白B(urea transporter B，UT-B)是介導(dǎo)尿素快速跨膜轉(zhuǎn)運的膜蛋白，UT-B基因敲除后可導(dǎo)致老齡小鼠發(fā)生心肌肥大，本研究擬探討UT-B基因敲除后對小鼠線粒體功能的影響。方法:應(yīng)用試劑盒檢測線粒體呼吸鏈復(fù)合體的活性，PCR檢測mtDNA基因D-loop區(qū)域多態(tài)性/突變情況，流式細胞術(shù)檢測線粒體膜電位和ROS水平。結(jié)果:與野生型小鼠相比，UT-B基因敲除小鼠線粒體復(fù)合體I和IV活性明顯下降，通過復(fù)合體Ⅴ產(chǎn)生的ATP量明顯降低;線粒體mtDNA發(fā)生多處突變，線粒體損傷標(biāo)志線粒體DNA/核DNA的比率顯著下降。UT-B基因敲除小鼠線粒體膜電位水平較野生型小鼠明顯下降，而心肌ROS水平增加約31.42%。結(jié)論: UT-B基因敲除后可導(dǎo)致小鼠線粒體功能障礙，這可能是其老齡后發(fā)生心肌肥大的機制之一。

國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81370240; No.30900518)

△孟艷E-mail: mengyan@jlu.edu.cn;張靈E-mail: Zhangling3@jlu.edu.cn