mTOR抑制劑AZD8055抑制喉癌細(xì)胞增殖并促進(jìn)凋亡*

滕　博，王賀彬，黃　迪，李俊瑋，趙麗晶(吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系，吉林長春130021)

mTOR抑制劑AZD8055抑制喉癌細(xì)胞增殖并促進(jìn)凋亡*

滕博，王賀彬，黃迪，李俊瑋，趙麗晶△
(吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系，吉林長春130021)

目的:哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)可調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長、生存和自噬。本研究觀察mTOR在人喉癌組織中的表達(dá)，明確其對喉癌發(fā)生與發(fā)展的關(guān)系;以mTOR抑制劑AZD8055處理人喉癌細(xì)胞系Hep-2，觀察其抑瘤作用并探討其作用機(jī)制。方法:免疫組織化學(xué)染色方法檢測喉癌組織中mTOR的表達(dá);分別以0. 8、2. 6、8、26和80μg/L 的AZD8055處理Hep-2細(xì)胞24、48或72 h，MTT方法檢測細(xì)胞增殖，TUNEL染色檢測細(xì)胞凋亡，羅丹明123染色檢測線粒體膜電位，Western blot和免疫熒光染色檢測蛋白表達(dá)。結(jié)果:人喉癌組織中mTOR表達(dá)上調(diào)，并且其分化程度越低，mTOR表達(dá)水平越高。以AZD8055處理后，Hep-2細(xì)胞增殖減少，凋亡增加，線粒體膜電位下降; caspase-3表達(dá)上調(diào)，Bcl-2表達(dá)下調(diào)，BH3-only蛋白如Bim、Bid和Bad表達(dá)上調(diào)。結(jié)論: mTOR表達(dá)上調(diào)可參與喉癌的發(fā)生與發(fā)展，抑制mTOR活性可抑制喉癌細(xì)胞增殖，促進(jìn)喉癌細(xì)胞凋亡，mTOR可作為喉癌治療的潛在靶標(biāo)。

吉林省自然科學(xué)基金資助項目(No.3D5112893429)

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