促紅細(xì)胞生成素對壓力超負(fù)荷大鼠心肌NADPH氧化酶表達(dá)的影響

王麗萍(華北理工大學(xué)，河北唐山063009)

促紅細(xì)胞生成素對壓力超負(fù)荷大鼠心肌NADPH氧化酶表達(dá)的影響

王麗萍
(華北理工大學(xué)，河北唐山063009)

目的:探討促紅細(xì)胞生成素(EPO)對壓力超負(fù)荷大鼠心肌NADPH氧化酶的影響。方法: SD雄性大鼠，腹主動脈結(jié)扎復(fù)制高血壓模型。隨機(jī)分成3組:模型組(model) ;假手術(shù)組(sham) :除不縮窄腹主動脈外，其余操作同腹主動脈縮窄組;重組人促紅細(xì)胞生成素治療組(rhEPO，腹腔注射4 000 U/kg，每周2次)。8周后，心動超聲和血流動力學(xué)評價心功能; Masson染色觀察心肌纖維化程度;實時熒光定量PCR檢測Nox2和Nox4 mRNA表達(dá)，Western blot觀察心肌Nox2、Nox4和炎性因子CD45、F4/80、TGF-β蛋白表達(dá)。結(jié)果:與模型組比較，EPO治療組LVEF、LVFS、LVESP及±dp/dtmax升高，LVESD、LVEDD及LVEDP下降;同時，EPO可降低壓力超負(fù)荷所致的心肌纖維化，降低心室肌中NADPH氧化酶活性及心肌炎性反應(yīng)。結(jié)論: EPO通過降低NADPH氧化酶活性，抑制心肌氧化應(yīng)激水平，減少心肌炎性反應(yīng)，抑制壓力超負(fù)荷所致大鼠心肌重構(gòu)，改善心功能。

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