IQGAP1信號(hào)通路在肺炎衣原體感染促進(jìn)血管新生中的調(diào)控作用

王蓓蓓，張麗莙(天津醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)與病理生理學(xué)系，天津300070)

IQGAP1信號(hào)通路在肺炎衣原體感染促進(jìn)血管新生中的調(diào)控作用

王蓓蓓，張麗莙
(天津醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)與病理生理學(xué)系，天津300070)

目的:觀察肺炎衣原體C.pn感染對(duì)血管新生的影響，探討IQGAP1信號(hào)通路在C.pn感染促進(jìn)血管新生中的作用及其可能機(jī)制。方法及結(jié)果:微管腔形成實(shí)驗(yàn)和細(xì)胞遷移實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，C.pn感染促進(jìn)血管新生的作用與其增強(qiáng)血管內(nèi)皮細(xì)胞(VEC)的遷移能力有關(guān)。隨后，我們發(fā)現(xiàn)，C.pn感染可能通過促使IQGAP1酪氨酸和絲氨酸磷酸化而誘導(dǎo)血管新生。免疫共沉淀結(jié)果表明，C.pn感染的VEC內(nèi)IQGAP1與N-WASP間有相互作用。免疫熒光染色觀察，C.pn感染后VEC內(nèi)肌絲聚合，IQGAP1和N-WASP均聚集于肌絲聚合處，呈重合狀態(tài)。Western blot結(jié)果顯示，C.pn感染VEC N-WASP磷酸化水平升高，而總N-WASP表達(dá)水平無明顯變化。此外，N-WASP抑制劑可抑制C.pn感染誘導(dǎo)的血管新生，這表明N-WASP可能參與了C.pn感染誘導(dǎo)的血管新生。而沉默IQGAP1表達(dá)后，N-WASP磷酸化水平顯著降低，且C.pn感染后N-WASP與肌絲的共定位受到抑制。結(jié)論: C.pn感染可能通過激活I(lǐng)QGAPQ1-N-WASP通路促進(jìn)VEC遷移而誘導(dǎo)血管新生。

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