A類清道夫受體介導的巨噬細胞功能改變在炎癥性心肌病中的作用的研究

孫璇(南京醫(yī)科大學，江蘇南京210029)

A類清道夫受體介導的巨噬細胞功能改變在炎癥性心肌病中的作用的研究

孫璇
(南京醫(yī)科大學，江蘇南京210029)

目的:研究A類清道夫受體(SR-A1)介導的巨噬細胞活性改變在炎癥性心肌病發(fā)展中的作用，揭示該心肌炎癥中巨噬細胞調控的關鍵，探尋不同巨噬細胞在心肌炎癥中發(fā)揮的不同作用。方法:取6～8周SR-A1+ / +與SR-A1－/－雄性小鼠，經(jīng)腹腔注射鹽酸阿霉素構建擴張型心肌病模型。采用超聲監(jiān)測小鼠心功能，4周后收取小鼠心臟組織進行HE、Masson及猩紅染色，測定心臟纖維化程度。由RT-PCR和ELISA檢測小鼠組織和血清內炎癥因子表達水平，流式細胞術和免疫組化檢測小鼠心肌組織中巨噬細胞激活及浸潤。通過免疫印跡法檢測兩組小鼠心肌組織中炎癥信號通路和凋亡的改變。異體共生的方法檢測不同巨噬細胞在心肌炎癥中發(fā)揮的不同作用。結果:心超顯示兩組小鼠造模后均出現(xiàn)心功能降低，提示造模成功，SR-A1－/－組小鼠心功損傷更嚴重，且其炎癥因子表達水平明顯增高。同時，SR-A1－/－組小鼠心肌組織的纖維化水平，心肌細胞凋亡，炎癥性巨噬細胞動員均高于SR-A1+ / +組。異體共生表明，心肌炎癥中組織巨噬細胞激活數(shù)量明顯高于循環(huán)巨噬細胞。結論:在炎癥性心肌病中，A 類清道夫受體通過調控組織性巨噬細胞激活和極化發(fā)揮保護作用

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