硫化氫通過PTEN/Akt/FoxO3a通路抑制oxLDL誘導的HUVECs凋亡*

任　重，唐　蕙，彭　娟，肖衛(wèi)晉，任曉晴，王　佐，劉錄山，屈順林，姜志勝(南華大學心血管疾病研究所，動脈硬化學湖南省重點實驗室，湖南衡陽400)

硫化氫通過PTEN/Akt/FoxO3a通路抑制oxLDL誘導的HUVECs凋亡*

任重，唐蕙，彭娟，肖衛(wèi)晉，任曉晴，王佐，劉錄山，屈順林，姜志勝
(1南華大學心血管疾病研究所，2動脈硬化學湖南省重點實驗室，湖南衡陽421001)

目的:探討PTEN-Akt-FoxO3a信號通路在H2S抑制oxLDL誘導的HUVECs凋亡中的作用。方法: HUVECs分為4組:①對照組;②NaHS組;③oxLDL組;④NaHS + oxLDL組。Hoechst 33258染色和AO/EB染色檢測細胞凋亡，Western blot檢測細胞PTEN、p-PTEN、Akt、p-Akt、FoxO3a、p-FoxO3a和Bim蛋白的表達。結(jié)果: NaHS + oxLDL組較oxLDL組細胞凋亡明顯減少。與oxLDL組相比，NaHS + oxLDL組顯著增加細胞PTEN、Akt和FoxO3a蛋白的磷酸化，減少Bim蛋白表達(P＜0. 05) ; FoxO3a核轉(zhuǎn)位顯著減少(P＜0. 05)。結(jié)論:硫化氫可抑制oxLDL誘導的HUVECs凋亡，其機制與激活PTEN/Akt/FoxO3a信號通路有關(guān)。

國家自然科學基金資助資助項目(No.81470435) ;湖南省教育廳項目(No.13C795)

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