吳 琪,彭 娟,任 重,趙雪珊,何妮婭,高 亞,唐志晗,姜志勝,劉錄山(南華大學(xué)心血管疾病研究所,動脈硬化學(xué)湖南省重點實驗室,湖南衡陽421001)
PCSK9在oxLDL介導(dǎo)PC12細胞凋亡中的作用及機制研究
吳琪,彭娟,任重,趙雪珊,何妮婭,高亞,唐志晗,姜志勝,劉錄山
(南華大學(xué)心血管疾病研究所,動脈硬化學(xué)湖南省重點實驗室,湖南衡陽421001)
目的:觀察PCSK9在oxLDL誘導(dǎo)PC12凋亡中的作用及機制。方法:用oxLDL單獨處理或PCSK9 siRNA轉(zhuǎn)染后處理PC12細胞,Hoechst 33258染色和流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡,RT-PCR、Western blot分別檢測PCSK9、BACE1、caspase-3、caspase-9、Bcl-2和Bax的表達,ELISA檢測培養(yǎng)液中Aβ40和Aβ42含量。結(jié)果:75 mg/L oxLDL可誘導(dǎo)PC12凋亡,增加PCSK9 mRNA和蛋白表達,降低BACE1 mRNA和蛋白表達量及Aβ40、Aβ42含量。PCSK9 siRNA抑制oxLDL誘導(dǎo)的PC12凋亡,降低caspase-3、caspase-9和Bax表達,增加BACE1、Bcl-2表達和Aβ40、Aβ42含量。結(jié)論: PCSK9在oxLDL誘導(dǎo)神經(jīng)細胞凋亡中起雙向調(diào)節(jié)作用。
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