應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療急性左心衰竭的臨床分析

郭磊

急性左心衰竭是內(nèi)科急癥之一，常引起嚴(yán)重低氧血癥，并發(fā)呼吸衰竭，病死率極高，是內(nèi)科年齡≥65歲住院患者死亡的主要原因，且病死率和再住院率均明顯高于慢性心力衰竭[1]。急性左心衰竭患者心肌收縮及舒張功能受限、肺泡水腫，臨床出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥[2]。有研究認(rèn)為，無(wú)創(chuàng)正壓通氣可有效改善低氧血癥，對(duì)急性左心衰竭治療有輔助作用[3-4]，無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣（NPPV）已廣泛應(yīng)用于急性左心衰的治療，能顯著降低該類患者有創(chuàng)機(jī)械通氣的使用率，并降低其病死率[5]。文獻(xiàn)報(bào)道雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）機(jī)械通氣使用頻繁且療效顯著[6]。本文通過(guò)對(duì)比常規(guī)藥物治療組與聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣組治療急性左心衰竭相關(guān)指標(biāo)及轉(zhuǎn)歸，初步探討無(wú)創(chuàng)正壓通氣在急性左心衰竭治療中的臨床治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取洛陽(yáng)市第三人民醫(yī)院2010年2月-2013年2月收治的60例急性左心衰竭患者的臨床資料，按治療是否聯(lián)合應(yīng)用無(wú)創(chuàng)正壓通氣，分為常規(guī)治療組（A組）和無(wú)創(chuàng)正壓通氣組（B組），常規(guī)治療組男18例，女12例；年齡45～73歲，平均（65.5±5.6）歲；擴(kuò)張型心肌病6例，冠心病12例，高血壓性心臟病9例，風(fēng)濕性心臟病3例。無(wú)創(chuàng)正壓通氣組男20例，女10例；年齡50～74歲，平均（63.3±5.9）歲；擴(kuò)張型心肌病5例，冠心病13例，高血壓性心臟病10例，風(fēng)濕性心臟病2例。兩組患者在年齡、性別、原發(fā)疾病等方面比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

入選標(biāo)準(zhǔn)：入選患者根據(jù)典型癥狀，胸片提示急性肺水腫，動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H<7.3，PaO2<60 mm Hg，意識(shí)基本清楚或模糊，呼吸呈急促狀態(tài)，呼吸次數(shù)>30次/min，呼吸淺快，出現(xiàn)腹式反常呼吸。

排除標(biāo)準(zhǔn)：呼吸驟停、嗜睡、意識(shí)障礙、高度不配合的患者，高度誤吸可能，黏稠或大量的氣道分泌物，近期有面部或胃食管外科手術(shù)史，頭面部創(chuàng)傷、燒傷，固定的鼻咽異常，高度肥胖[7]。

1.2 方法

1.2.1 常規(guī)治療組 監(jiān)測(cè)患者一般情況、心率、心律、血壓、呼吸、脈搏血氧飽和度及肺部體征，給予急性左心衰竭常規(guī)治療。（1）降低心臟負(fù)荷：給予利尿治療。呋塞靜注，必要時(shí)給予嗎啡皮下注射。（2）擴(kuò)血管：硝普鈉等靜脈泵入，直至心力衰竭緩解或血壓降至100 mm Hg為止。（3）加強(qiáng)心力收縮：用短效的洋地黃制劑或非洋地黃類正性肌力藥物。（4）解痙平喘：應(yīng)用茶堿類、硫酸鎂靜脈滴注。（5）抗感染治療：若合并肺部感染等，應(yīng)用抗生素靜脈滴注，并維持水電解質(zhì)及酸堿平衡，呼吸衰竭時(shí)給予呼吸興奮劑治療。（6）氣道濕化與營(yíng)養(yǎng)：及時(shí)吸痰與濕化，利于痰液排出。治療期間要少量多餐，予以高維生素、高蛋白質(zhì)、高熱量的流質(zhì)、半流質(zhì)或軟食，補(bǔ)充微量元素。心力衰竭者要注意限鹽、限水。

1.2.2 無(wú)創(chuàng)正壓通氣組 除給予上述常規(guī)治療外，同時(shí)聯(lián)合給予BiPAP無(wú)創(chuàng)正壓通氣，在發(fā)病后30 min內(nèi)給予上機(jī)直至患者病情緩解撤機(jī)，通氣前進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z測(cè)，檢查呼吸機(jī)性能，呼吸機(jī)各管道連接及運(yùn)轉(zhuǎn)是否完好，經(jīng)口鼻面罩給氧，患者取低坡半臥位，頭略后仰，防止枕頭過(guò)高，使呼吸道狹窄，影響氣流通過(guò)，通過(guò)硅膠口鼻面罩與患者連接，呼吸模式為觸發(fā)/時(shí)間控制模式（trigger/time control mode，S/T），吸 氣 壓 力（inhale positive airway pressure，IPAP）為6～15 cm H2O，呼氣壓力（ex-hale positive airway pressure，EPAP）4～6 cm H2O，氧流量為5～8 L/min，無(wú)創(chuàng)通氣使用時(shí)根據(jù)患者耐受情況從低至高逐漸上升每5～10分鐘升高2 cm H2O一次，每次以使患者適應(yīng)通氣治療，根據(jù)患者主觀感受及心率、呼吸頻率及脈搏血氧飽和度等情況調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。此外，適當(dāng)?shù)募訙貪窕瘜?duì)于提高患者對(duì)NPPV的耐受性具有極為重要的意義[8]，因此給予適當(dāng)濕化，提高患者應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的舒適度，避免因不適應(yīng)而拒絕行無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療。

1.3 觀察指標(biāo) 所有患者均持續(xù)給予心電監(jiān)護(hù)，持續(xù)床邊檢測(cè)心率、呼吸、血壓、血氧飽和度，入院時(shí)及治療后2 h測(cè)定患者動(dòng)脈血?dú)夥治觥?/p>

1.4 療效判定 治療2h后患者呼吸困難、發(fā)紺、大汗淋漓等癥狀明顯改善或消失，血壓、心率、氧分壓、血氧飽和度正?；蚪咏橛行е委?，一般情況及各項(xiàng)指標(biāo)無(wú)好轉(zhuǎn)甚至進(jìn)一步惡化為無(wú)效，并作為改用氣管插管指征，死亡為搶救無(wú)效24 h內(nèi)死亡[9]。

1.5 氣管插管指征 如果病情未好轉(zhuǎn)卻有惡化的趨勢(shì)PaO2<55 mm Hg，SaO2<0.85或伴有PaCO2升高、pH值降低患者，出現(xiàn)意識(shí)障礙、心搏驟?；蚝粑?jié)律不齊即是行氣管插管的指征。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分比或率表示，采用 χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后指標(biāo)比較 兩組治療后心率、呼吸、SaO2、MAP均較治療前有顯著改善（P<0.05），且B組治療后的心率、呼吸、SaO2、MAP改善較A組明顯（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 兩組治療后轉(zhuǎn)歸比較 A組治療后，有效19例，無(wú)效11例，死亡1例，有效率為63.3%；B組有效28例，無(wú)效2例，無(wú)死亡病例，有效率為93.3%，兩組有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），B組有效率較A組高。

3 討論

急性左心功能不全多因突發(fā)嚴(yán)重的左心室排血不足或左心房受阻引起肺靜脈及肺毛細(xì)血管壓力急劇升高所致，當(dāng)毛細(xì)血管壓升高超過(guò)血漿膠體滲透壓時(shí)，液體即從毛細(xì)血管漏到肺間質(zhì)、肺泡甚至氣道內(nèi)引起肺水腫[10]。從而造成氧彌散障礙、低氧血癥，從而引起呼吸困難，導(dǎo)致Ⅰ型呼吸衰竭[11]。病情進(jìn)一步加重，如果疾病不能得到及時(shí)有效的治療處理，全身臟器將會(huì)受此影響而出現(xiàn)不可逆性缺氧代謝性損傷，造成多臟器功能衰竭，甚至危及患者生命[12]。急性肺水腫的常規(guī)治療措施包括氧療、強(qiáng)心、利尿等措施，但對(duì)重癥患者治療效果往往不理想[13]，迅速有效糾正缺氧改善心功能不全癥狀是治療急性左心衰的關(guān)鍵措施[14]。NIPPV治療能夠減少左心衰竭患者呼吸肌做功，使氣道壓力和胸腔內(nèi)壓力顯著增大，改善患者的通氣和氧合功能，緩解低氧血癥，減輕肺水腫，從而達(dá)到很好緩解臨床癥狀和治療目的[15]。

表1 兩組治療前后血壓、心率、呼吸、SaO2、MAP的變化比較（±s）

表1 兩組治療前后血壓、心率、呼吸、SaO2、MAP的變化比較（±s）

*與本組治療前比較，P<0.05；#與B組比較，P<0.05

呼吸 次/min組別 心率 次/min SaO2 %MAP mm Hg治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后A組（n=30）121.7±12.5105.2±8.4*#28.9±2.8 26.1±3.9*#73.6±4.7 89±5.6*#109.6±6.5 89.2±6.9*#B組（n=30）122.1±14.690.7±8.6*29.6±4.820.3±3.6*72.1±7.496±8.2*110.1±6.370.8±5.3*

無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療急性左心衰竭的機(jī)制：（1）增加肺泡通氣量，NPPV可以確切的提高吸入氧濃度改善患者的氧合。（2）對(duì)于此時(shí)給予氣道正壓通僅能糾正缺氧，還可通過(guò)增高肺泡和胸腔內(nèi)壓力減少靜脈回心血量，減少了心臟前負(fù)荷。（3）胸內(nèi)正壓作用于心室壁，降低心室跨壁壓，抵消了左室收縮時(shí)需要對(duì)抗的胸內(nèi)負(fù)壓，并能反射性抑制交感神經(jīng)的興奮性，降低外周血管阻力，減輕心臟后負(fù)荷[16]。并增加了冠狀動(dòng)脈的血供，心功能得到明顯的提高，增加了心輸出量。（4）使機(jī)體動(dòng)用輔助呼吸肌的情況得到改善緩解呼吸肌疲勞進(jìn)一步降低氧耗。（5）應(yīng)用PEEP（positive end-expiratory pressure 呼氣末正壓）使肺泡內(nèi)的正壓亦可減輕肺泡水腫的形成或進(jìn)一步惡化。有效的防止或減輕肺泡毛細(xì)血管的滲出，減輕肺間質(zhì)的水腫和肺泡的水腫，打開(kāi)萎陷的肺泡減少生理分流增加功能殘氣量提高肺的順應(yīng)性從而提高氧合。

本研究結(jié)果表明：（1）經(jīng)過(guò)常規(guī)治療、常規(guī)治療+無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，患者的癥狀、體征、心率、呼吸、SaO2、MAP均有明顯改善；（2）但無(wú)創(chuàng)正壓通氣組的指標(biāo)改善更為顯著，說(shuō)明聯(lián)合使用無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療急性左心衰竭改善更為顯著，其治療后心率、呼吸、SaO2、MAP、有效率均較常規(guī)治療組明顯恢復(fù)正常，聯(lián)合使用無(wú)創(chuàng)正壓通氣更能快速、有效地改善重癥左心衰竭引起的呼吸困難。

總之無(wú)創(chuàng)正壓通氣是治療急性左心衰竭有效快速的輔助手段，能迅速緩解急性左心衰竭引起的低氧血癥，迅速緩解臨床癥狀，明顯改善生命體征和動(dòng)脈血?dú)庵兄饕笜?biāo)，明顯縮短急性左心衰緩解時(shí)間，是搶救重癥急性左心衰竭患者的一種有效的輔助治療方法。

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