急性心肌梗死患者溶栓治療前后血清腫瘤壞死因子的變化及意義
韓慧儒
(秦皇島市骨科醫(yī)院內(nèi)科,河北秦皇島066001)
關(guān)鍵詞〔〕急性心肌梗死; 腫瘤壞死因子α;重組組織型纖溶酶原激活劑;溶栓
中圖分類(lèi)號(hào)〔〕R542.22〔文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼〕A〔
第一作者:韓慧儒(1977-),女,主治醫(yī)師,主要從事神經(jīng)內(nèi)科疾病的研究。
急性心肌梗死(AMI)的臨床發(fā)病率逐年升高。研究〔1〕表明,炎癥反應(yīng)在心肌梗死的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用,血清腫瘤壞死因子(TNF)-α為血管炎癥反應(yīng)的重要標(biāo)志物之一,因此檢測(cè)其血清濃度有助于AMI的早期診斷。本文就我院收治的AMI患者48例,于發(fā)病6h內(nèi)給予重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)治療,旨在探討TNF-α在AMI中的改變及其臨床意義。
1資料與方法
1.1一般資料選擇2011年2月至2013年9月在我院住院AMI患者48例,男27例,女21例;年齡59.0~71.2歲〔平均(64.5±4.2)〕歲;均經(jīng)心肌酶學(xué)和心電圖檢查,符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)。另選擇我院同期健康體檢者50例為對(duì)照組,男27例,女23例;年齡60.0~69.5〔平均(64.2±3.8)〕歲。所有研究對(duì)象均排除急性或慢性感染、惡性腫瘤、慢性結(jié)締組織病及瓣膜病、肝腎功能異常;且無(wú)外科手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷以及腦血管和周?chē)懿∈?。兩組性別和年齡等一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),研究對(duì)象均簽署知情同意書(shū)。
1.2方法
1.2.1治療方法AMI患者于發(fā)病6h內(nèi)給予rt-PA治療,首先靜脈推注15mg,隨后30min持續(xù)靜脈滴注50mg,剩余的35mg于60min內(nèi)持續(xù)靜脈滴注,最大劑量100mg,溶栓前后給予肝素抗凝。
1.2.2TNF-α的檢測(cè)方法采集健康體檢者體檢當(dāng)天空腹靜脈血2ml,AMI患者于入院治療前和溶栓治療7d分別采血2ml,室溫下靜置2h后,用低溫離心機(jī)2 000r/min離心10min,離心半徑12cm,取血清分裝于EP管中,置于-70℃保存待檢。采用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測(cè)血清TNF-α,按照試劑盒說(shuō)明書(shū)操作,根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)濃度曲線(xiàn)計(jì)算出樣品TNF-α含量。
2結(jié)果
AMI組溶栓前血清TNF-α〔(166.52±1464)μg/L〕顯著高于對(duì)照組〔(87.58±10.87)μg/L〕(t=10.62,P<0.01);AMI溶栓后7d血清TNF-α〔(112.65±14.87)μg/L〕與治療前比較顯著降低(t=6.69,P<0.05),但仍顯著高于對(duì)照組(t=4.37,P<0.05)。
3討論
絕大多數(shù)AMI是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上,由于斑塊不穩(wěn)定引起斑塊破裂、出血,內(nèi)皮下膠原蛋白暴露,血小板激活、聚集,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成,相應(yīng)血管閉塞,供血區(qū)域心肌細(xì)胞壞死。
ST段抬高型AMI主要治療原則是盡快恢復(fù)心肌血液灌注以挽救瀕死的心肌,防止梗死范圍擴(kuò)大或縮小心肌缺血范圍,保護(hù)和維持心臟功能并及時(shí)處理并發(fā)癥。早期進(jìn)行藥物溶栓治療可盡早開(kāi)通血管,使缺血心肌組織重新獲得血液灌注,從而有效縮小心肌梗死范圍,降低病死率,改善患者預(yù)后〔2〕。
rt-PA系通過(guò)基因工程技術(shù)制備,具有快速、簡(jiǎn)便、易操作、安全性高、無(wú)抗原性的特點(diǎn)(半衰期4~5min)??蛇x擇性激活血栓中與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原,對(duì)全身性纖溶活性影響較小,因此出血風(fēng)險(xiǎn)降低〔3〕。
TNF-α主要是由激活的巨噬細(xì)胞分泌的一種多肽類(lèi)物質(zhì),來(lái)源比較廣泛,包括各種免疫細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、表皮細(xì)胞、角質(zhì)細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞等,具有抗腫瘤、抗感染、促進(jìn)組織修復(fù)等廣泛生物學(xué)功能,不僅對(duì)腫瘤細(xì)胞有細(xì)胞毒性和生長(zhǎng)抑制作用,且能介導(dǎo)白細(xì)胞介素(IL)-1、IL-6、前列腺素E2等多種炎癥遞質(zhì)的產(chǎn)生,參與炎性反應(yīng)和免疫應(yīng)答、抗腫瘤、參與內(nèi)毒素性休克等病理過(guò)程〔4〕。有研究〔5,6〕表明,動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)TNF-α升高,TNF-α可增加白細(xì)胞與血管內(nèi)皮黏附,增加內(nèi)皮細(xì)胞的促凝活性,促進(jìn)由活化白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞的病理?yè)p傷和功能改變,引起炎癥及損傷。
本研究提示TNF-α是參與AMI病理生理機(jī)制中的關(guān)鍵遞質(zhì)之一,參與AMI的炎癥免疫過(guò)程。對(duì)AMI患者進(jìn)行TNF-α動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)有助于觀察病情的發(fā)展,有助于了解和掌握冠心病患者病情穩(wěn)定性、進(jìn)展情況及嚴(yán)重程度,這對(duì)于AMI的預(yù)防、診斷、治療及病情判斷或預(yù)后估測(cè)均有重要的臨床意義。
4參考文獻(xiàn)
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〔2014-07-15修回〕
(編輯袁左鳴/滕欣航)