高滲鹽水對(duì)重癥腦出血的免疫調(diào)節(jié)作用研究

徐 玢 張初吉 李建國(guó) 于東明 郭 偉

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院急診科，北京100050

高滲鹽水對(duì)重癥腦出血的免疫調(diào)節(jié)作用研究

徐 玢 張初吉 李建國(guó) 于東明 郭 偉

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院急診科，北京100050

目的探討10%高滲鹽水對(duì)重癥腦出血患者的外周血細(xì)胞計(jì)數(shù)及單核細(xì)胞亞群分布的影響。方法將首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院急診科2012年4月～2013年4月收治的重癥腦出血伴有中線移位患者共24例，隨機(jī)分為高滲鹽水治療組（HS組）12例和甘露醇治療組（MT組）12例。HS組給予10%氯化鈉溶液50 mL靜脈點(diǎn)滴，30 min輸完；MT組給予20%甘露醇250 mL靜脈點(diǎn)滴，15～20 min內(nèi)輸完。脫水治療開始后0、1、3、6、24 h靜脈采集外周血，進(jìn)行全血細(xì)胞計(jì)數(shù)，及流式細(xì)胞儀測(cè)定血單核細(xì)胞CD16、CD14表達(dá)水平，兩組患者血細(xì)胞計(jì)數(shù)值以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x依s）表示，組間比較使用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，兩組單核細(xì)胞亞群表達(dá)水平為頻數(shù)資料，組間比較使用χ2檢驗(yàn)。采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果由于應(yīng)激反應(yīng)，兩組患者基線的白細(xì)胞計(jì)數(shù)均增高，脫水后兩組白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)均有降低，6 h最為明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），24 h較前有所回升，但組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；與基線比較，脫水后MT組淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)降低，3、6 h最為明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），而HS組無明顯淋巴細(xì)胞減少，組間3、6 h差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。脫水治療后，外周血單核細(xì)胞亞群出現(xiàn)重新分布。MT組CD14++細(xì)胞顯著下降，CD14++CD16+表達(dá)顯著增加，而在HS組，CD14++細(xì)胞呈中度增加，CD14++CD16+亞群表達(dá)卻顯著減少，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論急性重癥腦出血患者應(yīng)用高滲鹽水脫水治療可促進(jìn)淋巴細(xì)胞增殖，減少前炎癥單核細(xì)胞CD14++CD16+亞群表達(dá)，減輕炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)卒中后的免疫失衡。

腦出血曰高滲鹽水曰免疫曰單核細(xì)胞亞群

腦出血因其高病死率及致殘率已成為目前危及人類健康的嚴(yán)重疾病之一。腦出血的病情嚴(yán)重程度除了和病灶部位和血腫大小有關(guān)外，還和血腫局部的炎性反應(yīng)、凋亡誘導(dǎo)、全身免疫抑制等密切相關(guān)[1-2]。研究顯示，腦出血后繼發(fā)性細(xì)胞及體液免疫失衡與出血后并發(fā)癥發(fā)生及病死率直接相關(guān)[3-4]。因此，為了減輕腦功能缺損及減少并發(fā)癥，研究如何維持腦出血后神經(jīng)-免疫調(diào)節(jié)的平衡，也越來越受到關(guān)注。

目前對(duì)于腦出血患者進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)治療的臨床報(bào)道相對(duì)較少，仍處在試驗(yàn)階段。而有研究顯示，高滲鹽水具有抑制白細(xì)胞活化、促進(jìn)淋巴細(xì)胞增殖及抑制早期炎性反應(yīng)等免疫調(diào)節(jié)作用[5-6]。因此，本研究探討重癥腦出血患者，應(yīng)用高滲鹽水脫水治療后，外周血細(xì)胞計(jì)數(shù)及單核細(xì)胞亞群分布的變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院急診重癥監(jiān)護(hù)病房（EICU）2012年12月～2013年4月急性重癥腦出血患者共24例，其中男15例，女9例；年齡28～70歲，平均（57.6±4.7）歲；格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）3～8分。所有患者均經(jīng)頭顱CT掃描確認(rèn)，其中出血量20～30 mL有11例，＞30 mL有13例，均伴有中線移位。診斷符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議[7]修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。采用隨機(jī)數(shù)字法，將所有患者分為高滲鹽水治療組（HS組）和甘露醇治療組（MT組），各12例。HS組男9例，女3例；平均年齡（59.7±7.5）歲；其中底節(jié)區(qū)出血8例，腦葉出血2例，腦干及小腦出血2例；血腫體積（36.4±4.8）mL；GCS評(píng)分為（6.2±1.3）分。MT組男8例，女4例；平均年齡（60.1±6.9）歲；其中底節(jié)區(qū)出血9例，腦葉出血1例，腦干及小腦出血2例；血腫體積（35.8±5.3）mL；GCS評(píng)分為（5.9±1.1）分。兩組性別、年齡、血腫位置、血腫大小、GCS評(píng)分等方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本臨床研究方案經(jīng)醫(yī)院倫理學(xué)委員會(huì)批準(zhǔn)，所有擬入選的研究對(duì)象，均知情同意并簽署知情同意書。

1.2 入選及排除標(biāo)準(zhǔn)

入選標(biāo)準(zhǔn)：年齡大于18歲小于75歲發(fā)病24 h內(nèi)的急性腦出血患者，頭顱CT明確顱內(nèi)出血20 mL以上，中線有移位，GCS評(píng)分3～8分。排除標(biāo)準(zhǔn)：①外傷、腫瘤、妊娠；②急性感染，以及最近3個(gè)月內(nèi)有感染病史；③自身免疫性疾?。虎苎c高于155 mmol/L，滲透壓高于320 mOsm/L；⑤腎損害（肌酐水平＞601 μmol/L）；⑥心功能不全；⑦慢性肝病。

1.3 終止治療的條件及處理

治療過程中，若患者出現(xiàn)急性心功能不全或腎功能衰竭發(fā)生，立即終止本次治療，并做相應(yīng)處理。

1.4 抗體堯試劑和溶液

異硫氰酸熒光素（FITC）標(biāo)記的單克隆抗體CD16、CD45，別藻青蛋白（APC）標(biāo)記的CD14，藻紅蛋白（PE）標(biāo)記的陰性對(duì)照IgG，購自Gibco公司，多聚甲醛購自Sigma公司，流式細(xì)胞儀溶血素（fluorescence activated cell sorter lysing solution，F(xiàn)ACS lysing solution）購自美國(guó)BD公司，流式細(xì)胞儀為美國(guó)BD FACS Calibur。10%高滲鹽水及20%甘露醇由醫(yī)院藥房準(zhǔn)備。

1.5 試驗(yàn)方法

HS組脫水治療選用10%高滲鹽水50 mL（脫水治療頻次每8小時(shí)1次10例/每6小時(shí)1次2例），MT組選用20%甘露醇250 mL脫水治療（脫水治療每8小時(shí)1次10例/每6小時(shí)1次2例），HS滴注時(shí)間為30 min，MT滴注時(shí)間15～20 min（均通過鎖骨下深靜脈輸注）。其余遵照腦出血常規(guī)治療。

1.6 血液收集

用處理有乙二胺四乙酸（EDTA）和肝素鈉的玻璃真空管收集血標(biāo)本，取脫水治療后0、1、3、6、24 h全血兩管各2 mL，一管送檢全血計(jì)數(shù)，另一管檢測(cè)單核細(xì)胞表面CD分子表達(dá)。

1.7 外周血單核細(xì)胞CD14堯CD16的測(cè)定

取2支流式管，各加入50 μL全血，在試管1中加入陰性對(duì)照同型IgG檢測(cè)非特異性結(jié)合，在試管2中加入抗CD-45-FITC、CD-45-FITC和CD14-APC抗體各10 μL檢測(cè)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞亞群，輕輕混勻，室溫下避光15 min，然后加入1.5 mL溶血?jiǎng)?，靜置15 min，3000 r/min離心，洗滌后棄上清，用200μL磷酸鹽緩沖鹽水（phosphate buffered saline，PBS）液重懸，流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞表面CD分子表達(dá)。

1.8 流式細(xì)胞儀分析

先用CD45、CD14圈取單核細(xì)胞門，然后進(jìn)一步設(shè)門鑒別共表達(dá)的CD16和CD14的2個(gè)主要的單核細(xì)胞亞群，即CD14++CD16-亞群和前炎癥單核細(xì)胞亞群CD14++CD16+。

1.9 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)采用隨機(jī)對(duì)照方法，應(yīng)用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x依s）表示，兩獨(dú)立樣本的計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)；重復(fù)測(cè)量的計(jì)量資料采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用精確概率法，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

24例患者全部納入試驗(yàn)，治療過程中，未有患者出現(xiàn)急性心功能不全或腎功能衰竭發(fā)生終止試驗(yàn)，未有電解質(zhì)紊亂、高滲透壓等副作用需要干預(yù)治療病例。

2.1 兩組脫水前后白細(xì)胞堯中性粒細(xì)胞堯淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)比較

由于急性腦出血的應(yīng)激反應(yīng)，所有患者基線的白細(xì)胞計(jì)數(shù)均增高，白細(xì)胞分類中以中性粒細(xì)胞增多為著。HS組及MT組患者脫水后白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)均有降低，6 h最為明顯，與基線比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），24 h較前有所回升，兩組比較，HS組白細(xì)胞計(jì)數(shù)低于MT組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；MT組患者脫水后淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)降低，3、6 h最為明顯，與基線比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），24 h較前有所回升，HS組無明顯淋巴細(xì)胞減少，3、6 h組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組脫水前后全血單核細(xì)胞計(jì)數(shù)及亞群分布

脫水治療后，外周血中典型單核細(xì)胞亞群（CD14++CD16-）和前炎癥單核細(xì)胞亞群（CD14++CD16+）出現(xiàn)重新分布。與基線比較，HS組和MT組中，大部分單核細(xì)胞的仍為典型的CD14++亞群，但MT組CD14++細(xì)胞顯著下降，CD14++CD16+表達(dá)顯著增加。而在HS組，CD14++細(xì)胞呈中度增加，CD14++CD16+亞群表達(dá)卻顯著減少。兩組CD14++CD16+單核細(xì)胞亞群百分比比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

3 討論

隨著研究報(bào)道的不斷增多，近年來腦卒中后的早期免疫過度及后繼的免疫抑制越來越受到關(guān)注。研究顯示，腦出血后患者細(xì)胞免疫功能下降，如CD3、CD4 T細(xì)胞比例明顯下降，且與病情呈正相關(guān)[8]。同樣，出血性卒中后存在體液免疫反應(yīng)異常，腦出血患者腦脊液中IgG和補(bǔ)體C3水平升高，外周血中分泌細(xì)胞因子的白細(xì)胞數(shù)量增多，導(dǎo)致血液中細(xì)胞因子分泌增多[9-10]。卒中后患者還出現(xiàn)繼發(fā)性紅細(xì)胞免疫功能低下，如紅細(xì)胞免疫黏附功能下降[11]。而腦出血后血腫周圍腦組織的炎性反應(yīng)更為劇烈，在血腫周圍腦組織存在缺血、炎性反應(yīng)、凋亡等繼發(fā)性損傷。多種細(xì)胞因子白細(xì)胞介素（IL）-1、IL-6、IL-8、IL-10、腫瘤壞死因子（TNF）、黏附分子、單核細(xì)胞趨化蛋白和血小板源性生長(zhǎng)因子等均參與了腦出血后早期血腫周圍腦組織炎性反應(yīng)過程[12]。

單核細(xì)胞是調(diào)節(jié)免疫過程中的一種重要細(xì)胞群，可直接殺傷病原體或腫瘤細(xì)胞，或通過遞呈抗原引起機(jī)體免疫應(yīng)答，從而清除“異己”。人的單核細(xì)胞表面都表達(dá)有脂多糖抗體CD14，依據(jù)是否表達(dá)CD16可將其分為經(jīng)典型（CD14++CD16-）、中間型（CD14++CD16+）及非典型（CD14+CD16++）單核細(xì)胞[13]。經(jīng)典型占外周血單核細(xì)胞總數(shù)的80%～90%，后兩群均占外周血單核細(xì)胞總數(shù)的5%～10%。三群?jiǎn)魏思?xì)胞分別代表不同的分化成熟階段，經(jīng)典型和非典型亞群是單核細(xì)胞分化發(fā)育的兩極，分別處于相對(duì)低分化和高分化階段，而中間型是連接兩極的過渡地帶，因此也稱為炎癥性單核細(xì)胞亞群，它的表型比例失衡與感染及免疫相關(guān)[13]。因此，本研究探討高滲鹽水是否對(duì)腦出血患者的單核細(xì)胞亞群有免疫調(diào)節(jié)作用。

高滲鹽水開始應(yīng)用于創(chuàng)傷后的液體復(fù)蘇，近年來，作為創(chuàng)傷后顱內(nèi)壓增高時(shí)應(yīng)用的滲透性脫水藥物，已越來越受到大家的關(guān)注，對(duì)于其安全性及對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響已有許多的研究，在安全性、降顱壓效果方面均優(yōu)于傳統(tǒng)藥物甘露醇[14]。而同時(shí)，有報(bào)道顯示，高滲鹽水可減緩炎癥發(fā)生及發(fā)展。體外實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，高滲鹽水可抑制中性粒細(xì)胞的活化和黏附，刺激淋巴細(xì)胞增殖，抑制前炎癥因子，刺激單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生抗炎因子，減少激素分泌[15-17]。目前關(guān)于高滲鹽水的臨床試驗(yàn)多針對(duì)創(chuàng)傷性休克病例，體內(nèi)試驗(yàn)提示，高滲鹽水可抑制炎癥的發(fā)生發(fā)展，減少創(chuàng)傷后血管內(nèi)皮的炎性損傷，尤其對(duì)肺組織損傷有保護(hù)作用[18]。因此，本研究探討出血性卒中患者應(yīng)用高滲鹽水后的免疫變化。而作為對(duì)照組的脫水藥物甘露醇，并無相關(guān)的免疫作用研究及報(bào)道。所以，本研究選取中重度的急性腦出血合并腦疝患者，給予MT或HS脫水治療，觀察兩組的外周血細(xì)胞計(jì)數(shù)變化，以及單核細(xì)胞亞群的再分布。由于高滲鹽水可抑制白細(xì)胞的活化，本研究觀察脫水后患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)變化。結(jié)果顯示，MT組和HS組白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)均較基線明顯下降，可能為高滲狀態(tài)使細(xì)胞萎縮，激活滲透壓感受器并抑制其他通路傳入對(duì)中性粒細(xì)胞的激活[18]。雖然HS組的白細(xì)胞計(jì)數(shù)少于MT組，但組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。另外，MT組患者脫水后淋巴細(xì)胞減少，而HS組的淋巴細(xì)胞無明顯變化，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），這證實(shí)了高滲鹽水可促進(jìn)淋巴細(xì)胞的動(dòng)員和增殖，與以往的研究結(jié)果相同[10-13]。本研究顯示，腦出血后，外周血中典型單核細(xì)胞亞群（CD14++CD16-）和前炎癥單核細(xì)胞亞群（CD14++CD16+）出現(xiàn)重新分布。MT組雖然大部分單核細(xì)胞的仍為典型的CD14++亞群，但CD14++細(xì)胞比例較前明顯下降，前炎癥細(xì)胞CD14++CD16+亞群表達(dá)顯著增加。這可能是由于細(xì)胞膜表面炎癥趨化因子受體表達(dá)上調(diào)，因此表現(xiàn)出更強(qiáng)的促炎活性，合成分泌TNF-α、IL-6的能力顯著增強(qiáng)[19]，促進(jìn)出血后炎癥反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展。而在HS組，CD14++細(xì)胞呈中度增加，CD14++CD16+亞群表達(dá)卻顯著減少。比較兩組CD14++CD16+亞群百分比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)果提示，腦出血后單核細(xì)胞CD14++CD16+亞群出現(xiàn)明顯的增殖，而高滲鹽水可選擇性減少此前炎癥細(xì)胞亞群的增殖，抑制出血后過度的炎性反應(yīng)。

免疫應(yīng)答和炎性反應(yīng)參與了出血性腦卒中的病理、生理過程，隨著神經(jīng)-免疫-內(nèi)分泌研究的深入，針對(duì)出血后免疫功能的變化進(jìn)行抗炎和免疫調(diào)理治療已引起普遍關(guān)注[20-21]。高滲鹽水既能通過滲透性脫水減輕腦組織水腫，也可通過調(diào)節(jié)腦出血后免疫失衡，減輕炎性反應(yīng)引起的腦水腫，可能成為促進(jìn)出血后中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)的一個(gè)新的切入點(diǎn)。

[1]貢偉一，張曙光，周金方，等.高血壓腦出血患者血腫周圍水腫組織中水通道蛋白-4表達(dá)及意義[J].臨床神經(jīng)外科雜志，2012，9（4）：202-204.

[2]王文昭，趙忠新，戚基萍，等.人腦出血后血腫周圍組織HO-1、GFAP和cyclinD1的表達(dá)研究[J].中國(guó)現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志，2011，11（2）：193-197.

[3]周路球，馬真，石小峰，等.腦出血患者細(xì)胞免疫功能變化研究[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)，2012，39（14）：3659-3660.

[4]OuyangYB.Inflammationandstroke[J].NeurosciLett，2013，26（548）：1-3.

[5]丁威威，李維勤，童智慧，等.高滲鹽水液體復(fù)蘇對(duì)膿毒癥患者免疫功能的調(diào)節(jié)作用[J].中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，2012，24（8）：465-469.

[6]李漢臣，秦兆寅，紀(jì)宗正，等.高滲鹽水治療對(duì)失血性休克兔細(xì)胞免疫的影響[J].解放軍醫(yī)學(xué)雜志，2000，25（3）：214-215.

[7]全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-383.

[8]楊麗娟，耿直.急性腦卒中患者T淋巴細(xì)胞亞群的變化[J].神經(jīng)損傷與功能重建，2011，6（3）：180-183.

[9]唐協(xié)林，姚慶寧，夏祥國(guó)，等.補(bǔ)體C3、C4在家犬腦出血模型中的變化[J].神經(jīng)損傷與功能重建，2014，9（3）：205-208.

[10]Manukyan L，Boyajyan A，Arakelyan A，et al.Immunochemicalcompositionofcryoglobulinsgeneratedin stroke[J].J Clin Immunol，2009，29（3）：274-281.

[11]章文斌，卜博，周定標(biāo).腦出血患者紅細(xì)胞免疫及T細(xì)胞亞群的變化[J].中國(guó)臨床康復(fù)，2004，8（19）：3790-3791.

[12]Siniscalchi A，Gallelli L，Malferrari G，et al.Cerebral stroke injury：the role of cytokines and brain inflammation[J].J Basic Clin Physiol Pharmacol，2014，25（2）：131-137.

[13]Heimbeck I，Hofer TP，Eder C，et al.Standardized single-platform assay for human monocyte subpopulations：Lower CD14+CD16++monocytes in females[J].Cytometry A，2010，77（9）：823-830.

[14]GayatriP，MisraS，MenonG，etal.Transesophagealechocardiographic evaluation of left ventricular systolic and diastolic function in response to 20%mannitol and 3%hypertonic saline infusion in neurosurgical patients undergoing craniotomy[J].J Neurosurg Anesthesiol，2014，26（3）：187-191.

[15]李漢臣，秦兆寅，紀(jì)宗正，等.高滲鹽水處理對(duì)失血性休克兔紅細(xì)胞免疫黏附功能及抗細(xì)菌感染的影響[J].細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志，2004，20（6）：754-756.

[16]張森森，朱振新，吳洪坤，等.高滲鹽水復(fù)蘇缺血小腸對(duì)小腸免疫屏障和系統(tǒng)炎性反應(yīng)綜合征的影響[J].中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)，2014，18（2）：187-191.

[17]黃林強(qiáng)，鄧醫(yī)宇，曹衛(wèi)，等.高滲鹽水影響小膠質(zhì)細(xì)胞釋放單核細(xì)胞趨化蛋白1的研究[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2014，23（4）：384-388.

[18]黃德，謝向前，蒙澤明，等.高滲鹽水治療急性期大面積腦梗死的臨床觀察[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2014，11（17）：8-11.

[19]周偉.高滲鹽水治療重型顱腦創(chuàng)傷合并休克患者的臨床應(yīng)用價(jià)值[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2014，11（1）：17-18.

[20]Reeves EP，McElvaney NG.The facilitating effect of hypertonic saline on resolution of airway inflammation in cystic fibrosis[J].Am J Respir Crit Care Med，2012，185（2）：226-227.

[21]Rizoli SB，Rhind SG，Shek PN，et al.The Immunomodulatory effects of hypertonic saline resuscitation in patients sustaining traumatic hemorrhagic shock[J].Ann Surg，2006，243（1）：47-57.

Study on immunomodulatory effects of hypertonic saline for severe in-tracerebral hemorrhage

XU BinZHANG ChujiLI JianguoYU DongmingGUO Wei
Department of Emergency,Beijing Tiantan Hospital,Capital Medical University,Beijing100050,China

ObjectiveTo investigate the effect of 10%hypertonic saline(HS)on peripheral blood cells count and distribution of monocytes subpopulations of patients with severe intracerebral hemorrhage.MethodsTwenty-four patients with severe intracerebral hemorrhage and midline shift admitted to Department of Emergency,Beijing Tiantan Hospital,Capital Medical University from April 2012 to April 2013 were randomly divided into:HS group(n=12)and mannitol(MT)group(n=12).Patients in HS group received intravenous administration of 50 mL of 10%sodium chloride within 30 min;MT group received 250 mL of 20%mannitol within 15-20 min.Peripheral blood samples were collected before dehydration treatment,and at 1,3,6,24 h after dehydration treatment,then the samples were measured for blood cell count and monocytes subpopulations including CD16,CD14 were detected by flow cytometer.Data of blood cell count were expressed as mean±standard(x依s),the inter-group comparison was carried out by independent sample ttest.The level of monocytes subpopulations was frequency date,the inter-group comparison was carried out by χ2test. SPSS 13.0 software was used for statistical analysis,P＜0.05 was taken as a statistically significant difference.ResultsThe hemorrhage stroke induced a significant leukocytosis in all patients as evidenced by elevating baseline cell counts. After dehydration,the total leukocyte and neutrophil counts in the two groups were all decreased,especially at 6 h,the difference was statistically significant(P＜0.05),they rose again at 24 h,while there were no significant differences in cell counts between the two groups(P＞0.05).Compared with the baseline,the lymphocyte count of MT group after dehydration was reduced,especially at 3,6 h,the difference was statistically significant(P＜0.05),while HS group showed no significant reduction of lymphocyte count, therewerestatisticallysignificantdifferencesof lymphocyte count after dehydration for 3,6 h between the two groups(P＜0.05).After dehydration,peripheralblood monocyte subsets showed redistribution.Cells of CD14++in MT group was reduced and the expression of CD14++CD16+was increased,while in HS group,cells of CD14++was moderately increased,and the expression of CD14++CD16+was reduced,there were significant differences between the two groups(P＜0.05).ConclusionApplication of HS for dehydration treatment in patients with acute severe intracerebral hemorrhage can promote lymphopoiesis,inhibit the expression of“pro-inflammatory”CD14++CD16+subsets,reduce the inflammatory response and adjust the immune imbalance after stroke.

Intracerebral hemorrhage;Hypertonic sodium;Immunology;Monocytes subpopulation

R743.34

A

1673-7210（2015）04（b）-0088-05

2014-12-29本文編輯：張瑜杰）

徐玢（1972.8-），女，碩士研究生，副主任醫(yī)師；研究方向：細(xì)胞生物。

郭偉（1972.7-），男，博士，副主任醫(yī)師；研究方向：呼吸內(nèi)科。