陳位良

心外因素疾病與心律失常的臨床分析

陳位良

本文分析104例心外因素疾病誘發(fā)心律失常的特例, 探討其相關(guān)性, 從而提高對心外疾病誘發(fā)心律失常的認識。

心外因素疾?。?心律失常

心外因素疾病誘發(fā)心律失常關(guān)系復(fù)雜, 無規(guī)律可尋, 它是原發(fā)病并發(fā)心臟損害的重要表現(xiàn)之一[1]。作者分析了104例心外因素疾病誘發(fā)心律失常的特例, 以探討它們之間的相關(guān)性, 從而提高對心外因素疾病誘發(fā)心律失常的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組搜集2011～2014年104例住院患者,其中男61例(58.7%), 女43例(41.3%)；年齡15～81歲, 平均年齡45.13歲。

1.2 誘發(fā)心律失常的病因構(gòu)成 本組心外因素疾病誘發(fā)心律失常的各類病因中, 以急性腦血管病居首位, 共21例(20.2%), 其余為電介質(zhì)代謝紊亂(低鉀、高鉀、低鎂、低鈣等)17例(16.3%), 消化系統(tǒng)疾病(肝炎、肝硬化、食道裂孔疝、膽囊炎膽石癥、潰瘍病出血、急性胰腺炎等)12例(11.5%),呼吸系統(tǒng)疾病(休克型肺炎、滲出胸膜炎、自發(fā)性氣胸、肺性腦病等)11例(10.6%), 眩暈癥9例(8.7%), 癲癇5例(4.8%),周期性麻痹3例(2.9%), 頸椎病3例(2.9%), 泌尿系統(tǒng)疾病(腎炎、腎病綜合征、尿毒癥)5例(4.8%), 系統(tǒng)性紅斑狼瘡4例(3.8%), 急性酒精中毒6例(5.8%), 甲狀腺功能減退2例(1.9%),嗜鉻細胞瘤2例(1.9%), 其他4例(原發(fā)性醛固酮增多癥、皮肌炎、流行性出血熱、柯興氏綜合征, 各1例)(3.8%)。

1.3 誘發(fā)心律失常的類型與分布 本組各種心律失常中單純性85例(81.7%), 復(fù)合性19例(18.3%)。單純性：竇緩7例(6.7%), 竇速13例(12.5%), 室性心律不齊3例(2.9%), 房性早撐(房早)、頻發(fā)房早、交界性早搏11例(10.6%), 房性心動過速、室上速5例(4.8%), 心房撲動(房撲)、心房顫動(房顫)4例(3.8%), 室性早搏(室早)、頻發(fā)室早33例(31.7%), 室性心動過速(窒速)、扭轉(zhuǎn)室速3例(2.9%)。一度、二度Ⅰ型, 二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯4例(3.8%), 左右束支傳導(dǎo)阻滯各1例(1.9%), 單純性以窒速、房早頻發(fā)房早、室早頻發(fā)室早為多見。復(fù)合性：頻發(fā)室早伴短陣室速4例(3.8%), 竇緩伴一度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)3例(2.9%), 矩陣房速伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)1例(1.0%), 房早伴頻發(fā)室早3例(2.9%), 一度AVB伴頻發(fā)室早1例(1.0%), 竇緩伴室早4例(3.8%), 頻發(fā)房早伴矩陣房速2例(1.9%), 竇緩伴頻發(fā)室早Q-T延長1例(1.0%)。

1.4 誘發(fā)心律失常的臨床判斷標準 心外因素疾病誘發(fā)的心律失常類型是多種多樣的。本組病例均經(jīng)常規(guī)心電圖、胸片、血清學(xué)(心肌酶譜)、血脂分析及血常規(guī)、電介質(zhì)、肝功能、腎功能、心電監(jiān)護、心功能檢測, 部分患者作了CT、超聲心動圖、血氣分析、運動試驗、食道調(diào)搏、動態(tài)心電圖等輔助檢查, 排除了原發(fā)性心臟病引發(fā)的心律失常。并在積極治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上補充電介質(zhì), 加用抗心律失常藥物等綜合治療, 在原發(fā)病臨床癥狀改善后, 心律失常迅速好轉(zhuǎn)或消失,并且在短期內(nèi)未再出現(xiàn)同樣的心律失常, 均判定為心外因素疾病誘發(fā)的心律失常。

1.5 誘發(fā)心律失常的治療及預(yù)后 本組心律失常通過治療原發(fā)病并加用抗心律失常藥物等綜合治療, 顯效98例(94.2%), 其中15例(14.4%)在改善腦缺血、缺氧循環(huán)后, 心律失常得到了好轉(zhuǎn),26例(25.0%)在補充電介質(zhì)1～4 d后心律失常很快消失。典型者：周期性麻痹1例頻發(fā)室早, 急性腸炎1例誘發(fā)的尖端性扭轉(zhuǎn)型室速, 經(jīng)補鉀、利多卡因靜脈滴注后2～3 d后心律失常得到了控制。其余大部分患者則是通過綜合治療后取得療效的。其中6例(5.8%)因原發(fā)病加重而死亡。

2 討論

2.1 電介質(zhì)代謝紊亂可致各種心律失常 低鉀可加速4相去極化, 縮短不應(yīng)期和促進單向阻滯, 故可引起折返性心律失常, 隨著低血鉀的濃度不同可出現(xiàn)各種心律失常, 如：室上性心動過速, 室速, 心室顫動(室顫)甚至猝死, 有時可表現(xiàn)為房室傳導(dǎo)阻滯, 有學(xué)者指出低鉀可引起嚴重性室性心律失常。高血鉀可致竇緩, 房室傳導(dǎo)阻滯；低鎂低鈉可致心動過速, 室早甚至室顫等。電介質(zhì)代謝紊亂誘發(fā)的心律失常各種文獻報道較多[2-4], 在此不一一贅述。

2.2 急性腦血管疾病與心律失常 主要與神經(jīng)因素有關(guān),急性腦血管疾病常常累及丘腦下部及腦干等部位, 使交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)權(quán)能紊亂, 導(dǎo)致心功能異常。交感神經(jīng)亢進,心臟興奮性增加, 副交感神經(jīng)機能亢進, 可對竇房結(jié)、房室結(jié)、心室產(chǎn)生抑制作用, 而誘發(fā)心律失常。體液因素也是急性腦血管病誘發(fā)心律失常的重要因素, 兒茶酚胺分泌增加,醛固酮分泌異常均可直接損害心肌, 致心律失常。據(jù)文獻報道急性腦血管病心律失常發(fā)生率較高。

2.3 呼吸系統(tǒng)疾病誘發(fā)心律失常 ①細菌、病毒等致病菌毒力直接對心臟的損害。②縱隔的移位, 擺動誘發(fā)心臟導(dǎo)致對心臟的損害。③缺氧可使心肌細胞變性、壞死, 心臟傳導(dǎo)組織應(yīng)激性增強, 二氧化碳潴留, 缺氧使肺血管反射性收縮引起肺動脈高壓進一步加重心臟負荷, 二氧化碳對心肌有直接抑制作用, 高碳酸血癥甚至可誘發(fā)嚴重的心律失常。

2.4 消化系統(tǒng)疾病誘發(fā)心律失常 主要與迷走神經(jīng)受到刺激, 細菌毒固子及一些體液因子、消化酶的釋放有關(guān)[5]。如：食道裂孔疝, 膽道疾病可因迷走神經(jīng)受到刺激反射性地引起冠狀動脈供血不足, 引起心律失常。近年研究表明腹部迷走神經(jīng)對心血管系統(tǒng)有重要的調(diào)節(jié)作用, 興奮迷走神經(jīng)中的某些膽鹼能以外的傳出纖維, 促使靶器官中的某些體液因子的釋放, 這些血管活性物質(zhì)可直接影響心臟的功能而引起心律失常。細菌的毒力可直接損害心肌, 胰酶的釋放可產(chǎn)生心肌抑制因子加重心臟的損害, 炎癥存在, 體溫升高, 心肌代謝增加, 心肌耗氧量增加, 心肌作功增加使冠脈相對供血不足, 而發(fā)生心肌損害。肝炎可引起心肌炎致心動過速及心律失常, T波變化, 低電壓；乙肝對心臟的損害可能由于乙肝表面抗原(HBsAg), 乙肝表面抗體(抗-HBs), 補體形成的免疫復(fù)合物介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。

2.5 腎炎、腎病、尿毒癥誘發(fā)心律失常 主要是腎小球基底膜受損, 腎濾過率降低, 一些代謝終末產(chǎn)物不能通過腎小管排泄, 在機體蓄積引起氮質(zhì)血癥, 代謝性酸中毒, 電介質(zhì)紊亂, 高磷血癥等對心肌的損害所致。眩暈癥、頸椎病在頭暈惡心, 劇烈嘔吐時誘發(fā)心律失常機理是：系統(tǒng)性紅斑兒狼瘡(SLE)為自身免疫性疾病, 侵犯各種臟器并且涉及心包、心肌, 主要為淋巴細胞和漿細胞侵潤心肌心包引起心肌變性壞死并侵犯傳導(dǎo)系統(tǒng)從而誘發(fā)心律失常。心律失?？赡苁切募⊙谆蛐陌椎呐R床表現(xiàn)之一。SLE累及心臟據(jù)文獻報告在60%以上。周期性麻痹主要原因為低鉀從而誘發(fā)ST段變化Tu融合, 心動過速, 早搏, 傳導(dǎo)障礙等各種心律失常。

2.6 癲癇誘發(fā)的心律失常 ①癲癇發(fā)作時持續(xù)性缺血缺氧,引起心肌損害。②植物神經(jīng)功能的紊亂。③抗癲癇藥物對心肌的損害或突然停藥誘發(fā)心臟功能紊亂。原發(fā)性醛因酮增多癥主要是鈉潴留, 低鉀、氫離子升高, pH降低引起心肌營養(yǎng)不良和壞死和醛固酮直接對心肌的損害。嗜絡(luò)細胞瘤主要是瘤體分泌大量的兒茶酚胺, 它對心肌有直接興奮作用, 可引起心肌糖元的分解, 利用能量減少, 并且作用于心肌細胞膜對離子的轉(zhuǎn)運, 加快舒張期除極速度, 使異位節(jié)律興奮性增高而發(fā)生心律失常。

綜上所述, 心外因素疾病與心律失常的關(guān)系十分復(fù)雜,其相關(guān)性因素主要有細菌的種類及毒力, 全身的感染狀況,缺血、缺氧、電介質(zhì)代謝紊亂, 酸堿平衡失調(diào), 植物神經(jīng)功能紊亂, 血壓升高, 急性心功不全, 自身免疫, 體溫, 循環(huán)血量, 內(nèi)分泌激素, 營養(yǎng)代謝紊亂, 體液因子, 消化酶的釋放,情緒波動等因素有關(guān)。只要在早期積極治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上加用抗心律失常藥, 強心, 補充電介質(zhì)等綜合治療, 大多數(shù)心外因素疾病所致的心律失常是可逆性的。

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[3]Yue P, Zhang Y, Du Z, et al. Ischemia impairs the associationbetween connexin43 and M3 subtype of acetylcholine muscarinicreceptor (M3-mAChR) in ventricular myocytes. Cell Physiol Biochem,2006,17(3-4):129-136.

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2015-01-06]

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