小兒常見心律失常診斷與治療

靳姍姍， 馬路一

胸悶氣短專欄

小兒常見心律失常診斷與治療

靳姍姍， 馬路一

小兒心臟的電生理活動發(fā)生改變，就可形成心律失常，包括搏動的起源、頻率、節(jié)律及傳導順序的異常。不同兒童的臨床癥狀、體征表現(xiàn)各異，及時發(fā)現(xiàn)、正確判斷及治療小兒心律失常，可以減少心律失常對兒童生命構成的威脅。

心律失常/診斷； 心律失常/治療； 兒童

小兒心律失常是小兒心血管系統(tǒng)的常見疾病，可以是先天性的，也可以是獲得性的，不同年齡的小兒心律失常表現(xiàn)不同，年長兒除乏力、精神不振外，也可表現(xiàn)為胸悶、心悸。大多數(shù)心律失常無生命危險性，但嚴重心律失?；蚝喜⒒A疾病的心律失常引起的血流動力學改變可能導致暈厥或猝死，臨床上及時發(fā)現(xiàn)及正確治療小兒心律失常是很重要的。筆者從小兒心律失常的常見病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、心電圖特征、治療及預后等方面的研究進展作一闡述。

1 小兒心臟傳導系統(tǒng)結構及生理特點

兒童是一個特殊的群體，人體在這個階段是各器官生長發(fā)育時期，器官結構及功能的變化及成熟過程是導致心律失常發(fā)生的解剖生理學基礎。

正常心律起源于竇房結，并按一定的頻率、順序及速度沿著心臟傳導系統(tǒng)下傳，使心肌除極。根據組織學、電生理及功能特點，心肌細胞可以分為兩類：一類是普通的心肌細胞，包括心房肌細胞及心室肌細胞，這類細胞具有興奮性、傳導性和收縮性，不具有節(jié)律性。另一類是特殊分化心肌細胞，包括結區(qū)的心肌細胞，這類細胞具有興奮性、傳導性，還具有自動節(jié)律性。各種原因引起的心肌細胞興奮性、傳導性和節(jié)律性等電生理發(fā)生改變，均可構成心律失常[1]。

1.1 竇房結 正常情況下竇房結是心臟主導起搏細胞的起搏點，是心臟節(jié)律性活動的源頭。它由起搏細胞及過渡細胞構成，起搏細胞產生電激動，過渡細胞對起搏細胞發(fā)出的激動有過濾和調節(jié)作用。小兒時期竇房結過渡細胞少，濾過作用差，可將不規(guī)則或不同時傳來的起搏細胞的激動不加控制的傳達到其他部分，導致心律不穩(wěn)定、變化大及變化突然。另外，竇房結區(qū)域的血管及神經發(fā)育不完善，如竇房結動脈較小，神經系統(tǒng)協(xié)調性差，均可影響竇房結起搏細胞的穩(wěn)定性。隨著年齡的增加，竇房結細胞逐漸成熟，激動功能逐漸平穩(wěn)。

1.2 房室結 新生兒時期，房室結粗大，鏡檢下有許多小的組織囊及襻突出，隨年齡的增加，左心室壓力及容量負荷的增大，房室結發(fā)生變性及重吸收，使房室結變小。變性后的房室結可分泌影響心動速度及傳導速度的物質，使房室結自律性增加。而兩側房室結變性的不對稱性可發(fā)生不對稱傳導，這種房室結發(fā)育衍變的不穩(wěn)定狀態(tài)，易導致房室或房室結折返激動，發(fā)生室上性心動過速，一般要至2歲以后房室結的發(fā)育才接近成人型。胚胎期如房室結發(fā)育不良或受到損害，會形成各種類型的先天性房室傳導阻滯。

1.3 特殊結構 胎兒時期心房及心室間常有一些特殊具有傳導功能纖維存在，常與竇房結及房室結相聯(lián)系，隨年齡增加，這種聯(lián)系逐漸消失或退化。部分嬰幼兒出生后房室間仍殘留副束，而副束的退化要至3～5歲以后，甚至殘留終生。這很容易導致小兒異位激動的發(fā)生或傳導異常，引起小兒預激綜合征及室上性心動過速。

2 小兒心律失常病因

小兒心律失常的病因除了各類心臟病外，也可見于正常心臟。常見心臟疾病有先天性心臟病、感染性心肌炎、風濕性心臟病等。發(fā)熱、疲勞、精神過度緊張、過度換氣、藥物、中毒、缺氧、電解質紊亂、酸堿平衡失常、心導管檢查、心臟手術中和手術后均可引起心律失常。部分健康兒童可以發(fā)生心律失常，可能與傳導系統(tǒng)發(fā)育不成熟有關。新生兒心律失?？砂l(fā)生在宮內，稱為“胎兒心律失?！保驀a因素，如孕母產前及產程中用藥、頭盆不稱、胎兒臍帶繞頸、宮內窘迫等所致，生后仍可存在[2]。

多項國內研究表明，在有癥狀心律失常的患兒中，感染和中毒性心肌炎是引起心律失常的主要病因[3-5]。其中病毒感染是感染后心律失常的主要病因，對于病毒感染引起心律失常的發(fā)病機制目前仍不明確，考慮與病毒感染刺激神經末梢，兒茶酚胺釋放增多，心肌興奮性增強有關；還可能與病毒對心肌及心肌內血管的直接毒性作用有關。

3 小兒心律失常的臨床表現(xiàn)

國外相關研究表明，小兒心律失常最多見為竇性心律失常，以竇性心動過速為主要表現(xiàn)，與哭鬧、精神緊張等因素關系密切。國內馬麗娟等[5]對1 581名健康兒童進行心率變異性分析時發(fā)現(xiàn),健康兒童Holter檢測心律失常中室上性早搏發(fā)生率最高。竇性心律失常由于臨床癥狀不顯常常被視為一種生理現(xiàn)象而忽視，因此就診率較低，且國內較多研究集中于有癥狀的入院患兒，異位心律失?；純罕壤黠@高于竇性心律失常，第1位為期前收縮(早搏)約占52%～55%，以室性早搏為主。第2位為室上性心動過速，在室上性心動過速中以房室折返性心動過速為主，其次為房室結折返性心動過速[6-9]。小兒時期可發(fā)生各種心律失常，常見的有竇性心動過速、期前收縮、陣發(fā)性室上性心動過速、室性心動過速、房室傳導阻滯等[10]。

3.1 竇性心律失常 正常心律起源于竇房結，嬰兒心率>140次/分，1～6歲>120次/分，6歲以上>100次/分，稱為竇性心動過速。嬰兒心率<100次/分，1～6歲<80次/分，6歲以上<60次/分，稱為竇性心動過緩。心率于吸氣時增快，呼氣時減慢，稱為竇性心律不齊。

小兒竇性心律失常以竇性心動過速最常見，可見于健康兒童，哭鬧、情緒激動、體力活動后出現(xiàn)，呈一過性。病理狀態(tài)下，發(fā)熱、貧血、休克、甲亢、缺氧、急性感染、心力衰竭、藥物(常見β受體激動劑)等在小兒中常見。多在其他疾病中伴發(fā)，多數(shù)健康兒童無自覺癥狀，年長兒可有胸悶、心前區(qū)不適等。竇性心動過速的治療主要是針對病因及去除誘發(fā)因素。

小兒竇性心動過緩發(fā)病率較成人明顯減少，常見于迷走神經張力增高，也可見于病毒性心肌炎、顱內壓增高、甲狀腺功能低下、嚴重缺氧、深度黃疸，急性傳染病恢復期、藥物作用和竇房結綜合征等，部分訓練有素的兒童運動員也可有竇性心動過緩。多數(shù)患兒無自覺癥狀，有癥狀者常表現(xiàn)為嗜睡、拒乳、頭暈、胸悶、乏力等。癥狀不明顯者除常規(guī)病因、營養(yǎng)心肌藥物治療，無需特殊治療。但如果癥狀持續(xù)發(fā)生，應給予阿托品、異丙腎上腺素治療。特殊患兒如心臟術后有阿-斯綜合征者放置臨時人工起搏器。

3.2 期前收縮 期前收縮是由心臟異位起搏點發(fā)放刺激引起的，異位起搏點可位于竇房結以外的任何位置。分別引起房性、交界性及室性期前收縮。多發(fā)生于健康兒童，在過度疲勞、精神緊張時發(fā)生，多數(shù)與心臟傳導系統(tǒng)發(fā)育不完善或自主神經功能不穩(wěn)定有關，隨年齡增長，期前收縮可能消失。新生兒常在出生1個月內消失。也可發(fā)生在心肌炎、先天性心臟病及各種非心臟疾病中如呼吸道感染、敗血癥、缺氧、電解質酸堿平衡紊亂(低鉀)、藥物中毒(洋地黃等)、心導管檢測及心臟手術等。

健康學齡兒童中約有1%～2%有期前收縮，有研究表明，在對學齡前及學齡期健康兒童行動態(tài)心電圖監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)室性期前收縮發(fā)生率>10%[2]。在新生兒中健康足月兒早搏發(fā)生率為2%～23%，早產兒發(fā)生率約為21%～23%，且以房性早搏為主。

小兒癥狀常較輕或無自覺癥狀，常在體檢時偶然發(fā)現(xiàn)，年長兒自述心悸、胸悶、心前區(qū)不適、長出氣、心跳落空感等，聽診有時可發(fā)現(xiàn)提前波動及波動后間歇。

為明確診斷，應常規(guī)行心電圖檢查，根據心電圖有無P'波以及P'波的形態(tài)、PR間期的長短和QRS波的形態(tài)來判斷期前收縮的類型。(1)房性期前收縮：①P'波提前出現(xiàn)，與竇性P波不同，可與前一心動的T波重疊；②P'-R間期在正常范圍內；③P'后QRS波形態(tài)正?；蚧危橛谢蜵RS波則為心室內差異性傳導；④如果P'波后無QRS波時稱為未下傳房性期前收縮；⑤期前收縮后代償間歇不完全。(2)交界性期前收縮：①提前出現(xiàn)的QRS波，形態(tài)、時限與正常竇性基本相同；②期前收縮產生的QRS波之前或之后有逆行P'波，P'-R<0.10 s。有時P'波可與QRS波重疊，辨認不清；③代償間歇往往不完全，也可見完全代償間歇。(3)室性期前收縮：①QRS波提前，前無異位P波；②QRS波寬大、畸形，T波與主波方向相反；③其后多伴有完全代償間歇。

室性期前收縮分級標準按Lown氏分級：0級，0次/小時，正常；1級，<30次/小時或<1次/分，偶發(fā)早搏；2級，>30次/小時或>6次/分，頻發(fā)早搏；3級，成對室早、多形性室早、短陣室性心動過速、多形性室性心動過速、持續(xù)性心動過速、RonT現(xiàn)象，病理性早搏。一般無原發(fā)病的患兒，若期前收縮次數(shù)不多，無自覺癥狀，或期前收縮雖頻發(fā)，但形態(tài)一致，活動后減少或消失則不需藥物治療，消除誘因，治療原發(fā)病，生活規(guī)律，睡眠充足，避免疲勞、緊張，定期隨訪即可。對于有器質性心臟病、自覺癥狀明顯、心電圖呈病理性期前收縮者，可給予抗心律失常藥，兒科首選藥物為普羅帕酮，對多源頻發(fā)的室性早搏可選用利多卡因，因洋地黃過量或低血鉀引起的，停用洋地黃藥物，給予補鉀治療。

3.3 陣發(fā)性室上性心動過速 陣發(fā)性室上性心動過速是小兒時期常見的快速型異位心律失常，是由心房或房室交界處異位興奮灶快速釋放沖動引起的，主要原因為折返機制。本病可發(fā)生于任何年齡兒童，多見于無器質性心臟病的嬰兒，與心臟傳導系統(tǒng)發(fā)育不完善有關。感染是最常見的誘因，如上呼吸道感染、肺炎、腹瀉。疲勞、精神緊張、過度換氣、心臟手術時及手術后、心導管檢查也是常見誘因。還發(fā)生于有先天性心臟病、預激綜合征、心肌炎、心內膜彈力纖維增生癥等基礎疾病的患兒。易反復發(fā)作，藥物治療效果良好，但如不及時治療，容易導致心力衰竭及心源性休克。預激綜合征易發(fā)生本病，新生兒陣發(fā)性室上性心動過速中約有50%～58%合并預激綜合征[3,16,17]。

小兒常突然起病，表現(xiàn)為煩躁不安、面色青灰、皮膚濕冷、呼吸增快、脈搏細弱等，新生兒呼吸急促、口周發(fā)紺、面色蒼白、拒奶、肝大，年長兒可自身心悸、心前區(qū)不適、頭暈、乏力。聽診時第一心音強度完全一致，心率固定而規(guī)則。發(fā)作停止時心率突然減慢，繼而恢復正常。心電圖上表現(xiàn)為3個或3個以上連續(xù)而快速的室上性早搏，R-R間期規(guī)則，嬰兒心率230～320次/分，兒童心率160～220次/分，房性可有P'波，房室交界性無P'波或有逆行P波。P'波常較小，與前一心動的T波重疊，不易辨認。QRS波正常，但可因室內差異性傳導而變形。發(fā)作時間較長者，可因心肌缺血，有暫時性的ST段降低，T波低平或倒置。臨床常用的治療方法有：(1)興奮迷走神經。對于無器質性心臟病、無明顯心力衰竭的患兒可先選用此方法。刺激咽喉部引起嘔吐反射，深吸氣后屏氣；無效時可用手指壓迫單側頸動脈竇，每次壓迫不超過15 s，適用于年長兒；潛水反射法(濕冷毛巾或冰袋敷面)，每次10～15 s，無效間隔3～5 min可再進行一次，適用于新生兒及嬰兒。(2)藥物治療。上述方法無效時應用，且在心電監(jiān)護下緩慢注射，心動過速終止時，立即停藥。常用藥物有洋地黃類藥物、維拉帕米、普羅帕酮、普萘洛爾。(3)電擊復律。對于藥物治療效果差，血流動力學不穩(wěn)的患兒，尤其是合并心力衰竭及心源性休克，可考慮直流電同步電擊復律，如無效加大電量重復電擊，但不宜超過3次。(4)經食管心房調搏或經靜脈右心房內調搏。藥物治療不佳，竇房結折返性心動過速患兒可選用。(5)射頻消融術。藥物治療無效或毒副反應大，反復發(fā)作的患兒可選用。逆?zhèn)餍头渴艺鄯敌褪疑闲孕膭舆^速也可選用[15-17]。

3.4 室性心動過速 凡有連續(xù)3次或3次以上的室性期前收縮發(fā)生時稱為室性心動過速(簡稱室速)。臨床多見于嚴重的器質性心臟病如病毒性心肌炎、先天性心臟病、心肌病，也見于嚴重感染及缺氧，某些藥物如洋地黃中毒、嚴重電解質紊亂，心臟手術及心導管檢查均可引起。臨床表現(xiàn)與陣發(fā)性室上速相似，但癥狀往往比較嚴重，有原發(fā)病表現(xiàn)，由于室性心動過速，心輸出量降低，易發(fā)生心力衰竭及心源性休克。小兒常煩躁不安、呼吸急促，面色蒼白，年長兒心悸、心前區(qū)疼痛，可伴有暈厥、昏迷、驚厥、血壓下降，末梢循環(huán)不良。病情危重可發(fā)展至心室顫動致猝死，對于有基礎心臟病的患兒病死率可達50%，必須及時診斷和處理。

心電圖上呈現(xiàn)3個以上連續(xù)性室性早搏，心室率150～250次/分，P波與QRS波群無固定關系，QRS波形態(tài)異常增寬，常大于0.10 s，T波方向與QRS波主波相反，Q-T間期多正常，可伴有Q-T間期延長，見于多形性室速，有時可見到室性融合波或奪獲波。有時與室上速伴室內差異傳導的鑒別較難，可用食管內電極記錄幫助診斷，見到室房分離對室速的診斷有特異性。

治療藥物常選用利多卡因。必要時10～30 min重復1次，總量不超過5 mg/kg。持續(xù)性室速多見于器質性心臟病，可發(fā)展為心室顫動，并發(fā)嚴重血流動力學障礙，致心臟性猝死，應迅速采用體外直流電擊復律，無效時隔20 min可重復使用。強心苷中毒、低鉀血癥的患者禁忌。轉復后用利多卡因維持。維拉帕米用于特發(fā)性室速(起源左室間隔)。異丙腎上腺素用于病態(tài)竇房結綜合征、Ⅲ度房室傳導阻滯、心率緩慢所致尖端扭轉型室速。緊急處理后病情穩(wěn)定或病情較輕的室速選用口服藥物預防再次發(fā)作，如美西律、普羅帕酮等。經導管射頻消融法適用于經藥物治療無效的頑固性室速。由心外原因引起者，如藥物中毒、電解質紊亂等，糾正病因后，室速可隨之消失。

3.5 房室傳導阻滯 房室傳導阻滯是指由于房室傳導系統(tǒng)某部位的不應期異常延長，激動心房向心室傳播過程中傳導延緩或部分甚至全部不能下傳的現(xiàn)象。

根據傳導阻滯的嚴重程度分為Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度：(1)Ⅰ度房室傳導阻滯：房室傳導時間延長，但每個心房激動都能下傳到心室。P-R間期超過正常范圍，均有正常QRS波。根據不同年齡及心率，P-R間期時間界線均不相同，新生兒>0.13 s，嬰兒>0.14 s，幼兒>0.16 s，學齡兒童>0.18 s，青春期>0.19 s。Ⅰ度房室傳導阻滯可見于正常健康兒童，多因迷走神經張力增高所致，也可見于先天性心臟病、心肌炎等。一般不會影響血流動力學，臨床多無癥狀及體征，也可有第一心音低鈍。(2)Ⅱ度房室傳導阻滯：竇房結的沖動不能全部傳達心室，造成不同程度漏搏，分為莫氏Ⅰ型及莫氏Ⅱ型。①P-R間期逐漸延長，最后竇性激動完全受阻，出現(xiàn)QRS波消失，以后又再次下傳，周而復始，稱為莫氏Ⅰ型。在P-R間期延長同時，R-R間期往往逐步縮短，且脫漏的前后兩個R波的距離小于最短的R-R間期的兩倍。②P-R間期不變，發(fā)生間歇性QRS波脫落稱為莫氏Ⅱ型。Ⅱ度房室傳導阻滯多見于有基礎心臟病的患兒，也可見于嚴重缺氧及心臟手術后等。漏搏次數(shù)不多，無基礎心臟疾病的情況下，對血流動力學影響較小，臨床也無明顯癥狀，聽診可聞及漏搏；漏搏次數(shù)較多時，心室率減慢，影響心臟排出量，患兒可有胸悶、心悸，新生兒可有呼吸急促、面色蒼白、四肢濕冷、血壓下降，脈弱等，嚴重患兒有頭暈及暈厥。(3)Ⅲ度房室傳導阻滯：房室傳導組織有效不應期極度延長，沖動完全不能傳導至心室，心房及心室各自獨立活動。P波及QRS波互不相關。心室率慢而規(guī)則，約40～60次/分。Ⅲ度房室傳導阻滯在小兒較少見，但在新生兒較常見。分為先天性及后天性，先天性多由于胚胎發(fā)育異常及患有自身免疫性疾病的孕婦抗體損害胎兒心臟傳導系統(tǒng)。后天性多因病毒性心肌炎、心肌病、感染、缺氧、電解質紊亂、洋地黃中毒等引起。Ⅲ度房室傳導阻滯患兒自覺乏力、眩暈、活動后氣短。嚴重者表現(xiàn)為阿-斯綜合征發(fā)作，昏迷甚至死亡。聽診第一心音強弱不等，聽診于胸骨左緣可聞Ⅰ～Ⅱ級收縮期噴射性雜音及心尖區(qū)舒張期第三心音，系由心臟每搏輸出量較高引起的半月瓣相對狹窄所致。先天性Ⅲ度房室傳導阻滯大約40%伴有先天性心臟病，此時可聽到先天性心臟畸形所引起的雜音。

治療首先針對原發(fā)病及病因進行治療，尤其Ⅰ度及Ⅱ度房室傳導阻滯，預后與原發(fā)病密切相關。對于心室率過慢<60次/分，心臟輸出量減少時，可給予異丙基腎上腺素或阿托品治療。因心肌炎或心臟手術引起的后天性Ⅲ度房室傳導阻滯者，常用腎上腺皮質激素消除局部水腫，經抗炎、對癥治療，多能恢復。對于先天性患兒可用異丙基腎上腺素、阿托品、麻黃堿等治療。有心功能不全或反復阿-斯綜合征發(fā)作，藥物治療無效的患兒應立即安裝起搏器。在新生兒中，如心室率<50次/分時，也是考慮安裝起搏器的指征。

小兒心律失常的發(fā)病特點：(1)功能性及一過性心律失常較多見。(2)小兒心律失常多在原發(fā)病得到治療后明顯好轉或消失。(3)小兒心律失常預后較成人好。

其發(fā)生率與成人有很大不同。不同年齡的小兒心律失常表現(xiàn)不同。嬰幼兒主要表現(xiàn)為煩躁不安、哭鬧、拒食、氣促、面色蒼白或發(fā)紺、有時伴有干咳或嘔吐；年長兒表現(xiàn)為頭暈、胸悶、心悸、乏力、精神不振；重癥患兒主要表現(xiàn)為面色青紫、皮膚濕冷、呼吸急促、甚至驚厥、昏迷、休克等；部分輕癥患兒常無明顯不適[6]。

4 臨床常用抗心律失常藥物

一般采用Vaughan Williams法分為四大類。Ⅰ類藥物是膜穩(wěn)定劑，抑制鈉離子通道，降低動作電位0相上升的幅度，同時減慢了動作電位0相上升的最大速率，提高興奮閾值，減慢傳導速度，延長有效不應期。Ⅰ類藥物依據藥物對鈉離子通道阻滯作用的強弱又分成了3個亞類藥物：第1亞類藥物是ⅠA類，對鈉離子通道阻滯的作用相對較弱，通常用于治療室性和室上性快速心律失常、房撲、房顫，例如：普魯卡因酰胺等。但該類藥物副反應大，療效相對較差，兒科應用較少；第2亞類藥物是ⅠB類，對鈉離子通道阻滯的作用相對較強，抑制細胞膜鈉離子通道的通透性，促進鉀離子外流，減緩舒張期除極而抑制心肌自律性，通常室性快速心律失常常用此類藥物進行治療，例如：苯妥英鈉、利多卡因、美西律等，其中利多卡因常用于兒科治療持續(xù)性室性心動過速，轉復率約為20%左右，該藥物的不良反應較少，通常不會引起患兒血液流體力學的改變。當靜脈滴注大劑量時，患兒會出現(xiàn)頭暈、嗜睡等癥狀；第3亞類藥物是ⅠC類，對鈉離子通道阻滯的作用最強，顯著抑制傳導，輕度影響復極，通常用于治療室性和室上性過快心律失常，對于預激綜合征及其他快速型心律失常也有很好療效，例如：普羅帕酮等。普羅帕酮通過對P-R間期及QRS波時間的延長機制進行治療，同時普羅帕酮還具有β受體阻斷劑的作用。普羅帕酮常見的不良反應是頭痛以及消化道等反應。由于該藥物具有的β受體阻斷劑的作用，因此，有支氣管痙攣等肺部疾病的患兒應該盡量避免使用該藥物。

Ⅱ類藥物是β受體阻斷劑，能減慢心律、減慢房室傳導、抑制心肌收縮性、降低心肌耗氧，通常竇性心動過速、室性和室上性過快心律失常的治療會選擇此類藥物，典型代表是普萘洛爾，主要不良反應是消化道反應、低血壓、心力衰竭等。

Ⅲ類藥物是鉀通道阻滯劑，主要是抑制鉀離子外向電流，是復極的抑制劑，常用藥物：胺碘酮等，胺碘酮可擴張冠脈，對房性及房室交界區(qū)的心律失常均有較好療效，臨床上胺碘酮作為治療心律失常的首選藥物。

Ⅳ類藥物是鈣離子通道阻滯劑，對L型鈣離子通道有阻滯作用，抑制4相自動去極化。通常用來治療室上性過快心律失常，例如：維拉帕米。該藥不能用于治療預激綜合征，防止出現(xiàn)心室顫動。維拉帕米的不良反應主要是消化道反應、頭暈等，靜脈滴注有心動過緩、低血壓等。

除上述藥物外，臨床還常應用洋地黃類藥物、腺苷及ATP治療室上性心律失常。洋地黃類藥物可增強心肌收縮力，興奮迷走神經，常用于伴有心力衰竭的心律失常。異丙基腎上腺素、麻黃素、腎上腺素、阿托品等治療緩慢性心律失常。

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(本文編輯：張小冬)

116011 遼寧 大連，大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院兒科 作者簡介：靳姍姍(1989-)，女，醫(yī)學碩士，醫(yī)師。研究方向：小兒心律失常及心血管疾病的診斷與治療。 通訊作者：馬路一，116011 遼寧 大連，大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院兒科。

10.3969/j.issn.1674-3865.2015.02.002

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1674-3865(2015)02-0100-05

2015-03-13)