阻抗心動描記法在感染性休克相關心功能不全患者中的應用

何淼 張祎 趙娟 劉星 修明文

阻抗心動描記法在感染性休克相關心功能不全患者中的應用

何淼 張祎 趙娟 劉星 修明文

目的 應用阻抗心動描記法(ICG)監(jiān)測感染性休克患者血流動力學參數(shù)，探討心功能不全對感染性休克預后的影響。方法 選擇住院治療的感染性休克患者75例，應用ICG進行血流動力學監(jiān)測，比較初始及24 h心功能指標;患者按住院28 d轉歸情況分為存活組35例和死亡組40例，比較2組心功能指標;將患者分為高心輸出量組(CO＞4 L/min)和低心輸出量組(CO≤4 L/min)，比較2組患者死亡率。結果 感染性休克患者治療后24 h，心輸出量、心臟指數(shù)、每搏量、心搏指數(shù)較治療前升高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);外周血管阻力、外周血管阻力指數(shù)、心率較治療前降低，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);死亡組心輸出量、心臟指數(shù)、每搏量、心搏指數(shù)、左心室射血分數(shù)、加速指數(shù)低于存活組，心率高于存活組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。低心輸出量組病死率高于高心輸出量組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論 ICG監(jiān)測可反映感染性休克患者心功能狀態(tài)，心功能不全導致感染性休克患者病死率增加。

阻抗心動描記法;心功能不全;感染性休克;心輸出量;心臟指數(shù)

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月至2015年2月我院住院治療的感染性休克患者75例，根據(jù)2012感染性休克診斷標準［3］:(1)已有明確或疑似的感染。(2)符合全身炎性反應綜合征標準(SIRS):①體溫＞38.3℃或 ＜36℃;②心率 ＞90次/min;③呼吸頻率 ＞20次/min;④血白細胞＞12×109或＜4×109或幼稚型細胞＞10%。(3)出現(xiàn)組織灌注不足和器官功能障礙，如乳酸增高、少尿、肌酐升高、血小板減少等。(4)血流動力學改變，充分補液后，收縮壓＜90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或平均動脈壓＜70 mm Hg或收縮壓下降＞40 mm Hg。排除標準:(1)年齡＜18周歲。(2)大面積肺栓塞。(3)伴有急性心肌梗死或心源性肺水腫。(4)24 h內(nèi)緊急手術。(5)放棄治療?；颊吒鶕?jù)入院28 d轉歸分為存活組35例和死亡組40例。2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 2組一般臨床資料比較

1.2 方法 應用美國ANALOGIC公司阻抗心動描記監(jiān)護系統(tǒng)，監(jiān)測感染性休克患者初始心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、心輸出量(CO)、心臟指數(shù)(CI)、每搏量(SV)、心搏指數(shù)(SVI)、系統(tǒng)血管阻力(SVR)、系統(tǒng)血管阻力指數(shù)(SVRI)、加速指數(shù)(ACI)、左心室射血分數(shù)(LVEF)等。在傳統(tǒng)液體復蘇的基礎上通過ICG監(jiān)測，有針對性的予以多巴酚丁胺強心、硝酸甘油改善心臟及血管順應性，血管活性藥物(去甲腎上腺素)收縮血管、維持血壓等治療，治療24 h后監(jiān)測上述指標，比較2組參數(shù)。

1.3 觀察指標 比較2組初始心功能指標;患者分為高心輸出量組(CO＞4 L/min)和低心輸出量組(CO≤4 L/min)，比較2組病死率。

1.4 統(tǒng)計學分析 應用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 感染性休克初始及24 h血流動力學參數(shù)比較治療后CO、CI、SV、SVI、MAP 較治療前增高，HR、SVR、SVRI較治療前降低，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);ACI、LVEF治療前后差異無統(tǒng)計學意義(P ＞0.05)。見表2。

表2 感染性休克初始及24 h血流動力學參數(shù)比較±s

表2 感染性休克初始及24 h血流動力學參數(shù)比較±s

HR(次/min)99.75 ±18.96 90.61 ±13.84 3.369 0.001 MAP(mm Hg) 57.12 ±8.04 82.64 ±10.10 －17.126 0.000 CO(L/min) 4.05 ±1.22 4.63 ±0.84 －3.406 0.001 CI(L·min －1·m －2) 2.38 ±0.75 2.67 ±0.50 －2.781 0.006 SV(ml) 41.63 ±12.02 51.93 ±10.39 －5.619 0.000 SVI(ml/m2) 25.09 ±7.28 29.93 ±5.88 －4.479 0.000 LVEF(%) 53.01 ±9.34 55.16 ±8.45 －1.778 0.078 ACI(1/100 S2) 43.37 ±22.28 47.55 ±23.65 －1.704 0.090 SVR(dyns/cm5) 1 911.15 ±655.40 1 589.47 ±468.36 3.458 0.001 SVRI(dynsm2/cm5)3 287.24 ±1 036.75 2 827.56 ±700.15 3.182 0.002

2.2 2組血流動力學參數(shù)比較 死亡組CO、CI、SV、SVI、ACI、LVEF低于存活組，HR 高于存活組，差異有統(tǒng)計學意義(P ＜0.05)，2 組 MAP、SVR、SVRI差異無統(tǒng)計學意義(P ＞0.05)。見表3。

表3 2組血流動力學參數(shù)比較±s

表3 2組血流動力學參數(shù)比較±s

HR(次/min)94.80 ±15.98 107.65 ±19.25 －3.120 0.003 MAP(mm Hg) 57.91 ±9.70 57.25 ±6.13 0.3590.721 CO(L/min) 4.84 ±1.41 4.14 ±0.60 2.8780.005 CI(L·min －1·m －2) 2.83 ±0.77 2.44 ±0.42 2.8320.006 SV(ml) 48.49 ±6.62 44.23 ±8.04 2.4830.015 SVI(ml/m2) 28.60 ±3.42 26.30 ±4.81 2.3580.021 LVEF% 57.37 ±8.40 46.85 ±4.24 4.6360.000 ACI(1/100 S2) 50.91 ±27.05 37.50 ±15.01 2.6990.009 SVR(dyns/cm5) 1 829.57 ±552.45 1 916.23 ±701.16 －0.5880.558 SVRI(dynsm2/cm5) 3 173.34 ±893.33 3 263.58 ±1 092.81 －0.3880.699

2.3 2組病死率比較 CO＞4 L/min組48例，存活27例，死亡21例，病死率43.8%，CO≤4 L/min組27例，存活8例，死亡19例，病死率70.4%，2組病死率比較差異有統(tǒng)計學意義(P ＜0.05)。

3 討論

感染性休克以病情危重、病死率高著稱，常出現(xiàn)多器官功能衰竭。感染性休克的死亡原因為心血管崩潰或頑固的低血壓。心血管系統(tǒng)在感染性休克病理生理機制中起著重要作用。血流動力學監(jiān)測能早期提示患者心血管的病理生理變化。研究證實，感染性休克患者多合并心肌抑制，出現(xiàn)心功能不全，且多出現(xiàn)在感染性休克的早期。既往對感染性休克相關心功能不全研究多借助有創(chuàng)手段如肺動脈漂浮導管(PAC)、連續(xù)脈搏指示心輸出量監(jiān)測(PICCO)等，有創(chuàng)方法存在出血、感染、心律失常等并發(fā)癥［4，5］。

無創(chuàng)監(jiān)測手段-阻抗心動描記法(ICG)建立在電傳導基礎上，肺泡內(nèi)氣體是沒有傳導性的，電阻抗主要測量由胸主動脈和上下腔靜脈所產(chǎn)生的電流。電阻抗的穩(wěn)定性強于既往其他生物阻抗，通過電阻抗方法動態(tài)測定血流動力學參數(shù)可有效監(jiān)測心功能狀況。ICG監(jiān)護系統(tǒng)與肺動脈漂浮導管所測得的各項參數(shù)有良好的相關性［6］。臨床上單純評價心功能或血管功能，是造成目前治療效果不理想的原因之一。阻抗心動描記法可以同時監(jiān)測心功能和血管外周阻力。ICG監(jiān)測指標如心輸出量和每搏量可以早期提示血流量和心肌收縮等變化，左心室射血分數(shù)是反映心肌收縮力的指標，加速指數(shù)反映心臟收縮時血流在主動脈內(nèi)的最大加速度，數(shù)值的大小與心臟的容量負荷無關，在評價心肌收縮力方面比左心室射血分數(shù)更靈敏。

研究顯示大約50%的膿毒癥患者存在心肌抑制，心肌細胞損傷導致心肌收縮和舒張功能減低，出現(xiàn)心功能不全，感染性休克患者出現(xiàn)心功能抑制時病死率增加［7］。合并心功能抑制的感染性休克患者病死率為70%，而無心功能抑制的病死率只有20%。心功能尤其是左心室功能是感染性休克患者心功能改變的重要環(huán)節(jié)。感染性休克時為保持較高水平的心臟指數(shù)，左心室舒張末容積增大，心室腔代償性擴大，即使每搏輸出量和心率增加，心肌抑制仍是存在的，左心室射血分數(shù)呈不同程度下降，射血分數(shù)下降程度導致病死率增加。感染性休克心功能抑制是引起心臟對液體復蘇反應性減低的主要原因，促使病死率增加［7－9］。死亡組心輸出量、心臟指數(shù)、每搏量、心搏指數(shù)、加速指數(shù)、左心室射血分數(shù)較存活組顯著降低，符合心功能不全表現(xiàn)，低心輸出量組(CO≤4 L/min)病死率顯著高于高心輸出量組(CO＞4 L/min)，(以CO=4 L/min為界定值，是參考大量文獻后得出的)［10］，死亡組心率顯著高于存活組，心率增快時雖然心輸出量增高，卻是以犧牲心臟儲備為前提實現(xiàn)的，心率增快原因為每搏量和射血分數(shù)等下降，這些更提示心功能惡化。這些表明心功能不全可引起感染性休克患者病死率增高，ICG監(jiān)測可起到評價感染性休克預后的作用。

感染性休克的本質(zhì)是有效循環(huán)血量不足，回心血量下降，心輸出量降低，合并炎性因子引起的心肌抑制，加重心功能不全。經(jīng)過抗感染、液體復蘇等治療，患者24 h心功能指標較初始明顯好轉，平均動脈壓、心輸出量、心臟指數(shù)、每搏量、心搏指數(shù)均明顯升高，心率下降，外周阻力下降，反映心功能指標得到改善，組織灌注改善。在液體復蘇過程中，通過ICG動態(tài)監(jiān)測心輸出量、心搏量、外周阻力等心功能參數(shù)，根據(jù)這些參數(shù)調(diào)整液體復蘇的量和速度，若經(jīng)過補液等已不能使心輸出量等改善，應停止補液，有針對性的予以強心等治療，連續(xù)評價心功能狀況，可以改善治療效果。同時與傳統(tǒng)的監(jiān)測中心靜脈壓指導液體復蘇相比，減少心衰、肺水腫等并發(fā)癥［11］。

綜上所述心功能不全可引起感染性休克患者病死率增高，ICG法可反映感染性休克患者心功能狀態(tài)，可作為一種指導臨床治療和評價預后的有效手段。

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R 631.4

A

1002－7386(2015)21－3243－03

10.3969/j.issn.1002 －7386.2015.21.013

項目來源:廊坊市科學技術研究與發(fā)展支撐計劃項目(編號:2012013103)

065000 河北省廊坊市，中國石油中心醫(yī)院急診科(何淼、修明文)，重癥醫(yī)學科(張祎、趙娟、劉星)

感染性休克是危重患者主要死亡原因，病死率在30%～60%，研究顯示感染性休克患者多合并心功能不全［1］，心功能惡化對預后的影響逐漸被臨床重視，目前研究多借助有創(chuàng)方法如連續(xù)脈搏指示心輸出量監(jiān)測(PICCO)［2］，因其有創(chuàng)性制約著臨床應用。本研究采用無創(chuàng)血流動力學監(jiān)測手段-阻抗心動描記法(ICG)對感染性休克患者進行血流動力學監(jiān)測，探討心功能不全對感染性休克預后的影響。

2015－04－19)