兔眼玻璃體切除聯(lián)合C3F8填充術(shù)后晶狀體氧化損傷的研究

楊艷芳,賈松柏,唐羅生

兔眼玻璃體切除聯(lián)合C3F8填充術(shù)后晶狀體氧化損傷的研究

楊艷芳1,賈松柏2,唐羅生2

作者單位:1(400041)中國重慶市,重慶新視界眼科醫(yī)院;2(410011)中國湖南省長沙市,中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院眼科

目的:通過對術(shù)后不同時期晶狀體內(nèi)總超氧化物歧化酶(T-superoxide dismatase,T-SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的檢測,以探討兔眼玻璃體切除聯(lián)合非膨脹濃度全氟丙烷(C3F8)填充術(shù)后早期晶狀體的損傷改變是否與氧化損傷有關(guān)。

玻璃體切除術(shù);全氟丙烷;白內(nèi)障;氧化損傷

引用:楊艷芳,賈松柏,唐羅生.兔眼玻璃體切除聯(lián)合C3F8填充術(shù)后晶狀體氧化損傷的研究.國際眼科雜志2015;15(11): 1873-1876

0 引言

玻璃體切除聯(lián)合全氟丙烷(perfluoropropane,C3F8)氣體填充術(shù)目前已成為治療玻璃體視網(wǎng)膜疾病的常用手術(shù)方法之一,但該術(shù)術(shù)后最常見的并發(fā)癥之一就是白內(nèi)障[1]。臨床觀察發(fā)現(xiàn)[2],玻璃體切割聯(lián)合C3F8氣體填充術(shù)后白內(nèi)障的發(fā)生分為兩種情況:(1)術(shù)后早期一過性白內(nèi)障;(2)術(shù)后晚期核性與后囊下性白內(nèi)障。我們在先期的研究中通過對兔眼的實(shí)驗發(fā)現(xiàn)C3F8所引起的術(shù)后早期白內(nèi)障雖為一過性的,但可引起晶狀體上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)的永久性損害,但關(guān)于其具體的損傷機(jī)制尚不明確。

表1 各組術(shù)后不同時期晶狀體組織中T-SOD活力的檢測結(jié)果(±s,U/mgprot)

表1 各組術(shù)后不同時期晶狀體組織中T-SOD活力的檢測結(jié)果(±s,U/mgprot)

分組術(shù)后1d術(shù)后3d術(shù)后8d術(shù)后35d術(shù)后45d正常組20.8161±0.4298 21.2148±0.1777 21.4475±0.2702 20.6925±0.3831 21.3522±0.4171對照組13.5975±0.4367 15.7257±0.6052 17.0807±0.4367 18.2729±0.8797 19.0669±0.2681實(shí)驗組14.7931±0.5662 9.9731±0.7259 12.1729±0.5279 14.1412±0.4676 15.3741±0.5115

目前,雖然白內(nèi)障的確切病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,但大多數(shù)研究[3-5]普遍認(rèn)為引起白內(nèi)障的病理機(jī)制主要是氧化損傷機(jī)制。因此,本研究試圖通過對晶狀體內(nèi)總超氧化物岐化酶(T-superoxide dismatase,T-SOD)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的檢測,以討論玻璃體切割聯(lián)合非膨脹濃度C3F8填充術(shù)后早期兔眼晶狀體的損傷改變是否與氧化損傷有關(guān)。

1 材料和方法

1.1 材料

1.1.1 實(shí)驗動物與分組健康成年新西蘭白兔45只90眼,雌雄不拘,體質(zhì)量2.0～2.8(平均2.4±0.35)kg。散瞳后裂隙燈及直接檢眼鏡下觀察無眼疾為入選對象。用隨機(jī)數(shù)字表法將45只兔隨機(jī)分組:正常組15只30眼;對照組30只兔的右眼30眼,行單純玻璃體切除BSS液填充術(shù);實(shí)驗組30只兔的左眼30眼,行玻璃體切除聯(lián)合非膨脹濃度C3F8填充術(shù)。

1.1.2 主要試劑超氧化物岐化酶(SOD)測定試劑盒、丙二醛(MDA)測定試劑盒、考馬斯亮蘭蛋白測定試劑盒(均由南京建成生物工程研究所提供)。

1.2 方法

1.2.1 動物模型制作隨機(jī)取30只兔的左眼為實(shí)驗組、右眼為對照組,均做玻璃體切除術(shù)。術(shù)前所有眼用0.3% FPA清潔結(jié)膜囊,復(fù)方托吡卡胺充分散瞳。手術(shù)基本步驟:30g/L戊巴比妥鈉注射液(1mL/kg)靜脈麻醉,10g/L丁卡因表面麻醉。距角膜緣約2.5～3mm處在顳上、鼻上及顳下行鞏膜切口,分別置入切割頭、光纖和灌注頭,角膜上放置平凹型接觸鏡,在手術(shù)顯微鏡下行前中部玻璃體切除。術(shù)中注意避免手術(shù)器械碰傷晶狀體和視網(wǎng)膜。玻璃體切除結(jié)束后對照組直接關(guān)閉各個穿刺口;實(shí)驗組行氣液交換(25mmHg)后關(guān)閉各個穿刺口,并從顳側(cè)角鞏膜緣后2.5～3.0mm穿刺,注入純的C3F8約0.5～0.8mL(在眼內(nèi)形成15%～20%的非膨脹濃度)。術(shù)后0.3%FPA滴眼液,4次/d,持續(xù)7d;復(fù)方托吡卡胺散瞳,2次/d,持續(xù)7d。

1.2.2 組織勻漿的制備于術(shù)后1、3、8、35、45d,正常組隨機(jī)抽取3只兔(6眼),對照組和實(shí)驗組隨機(jī)抽取6只兔(每組各6眼)。以空氣栓塞法處死,取出晶狀體,濾紙吸干后稱重,用試管量取pH=7.2的PBS液,體積總量是組織塊重量的9倍。將量取的PBS液和晶狀體一起倒入玻璃勻漿管中進(jìn)行勻漿。將制備好的10%勻漿用低溫離心機(jī)1000r/min,離心5min,取上清液測定各晶狀體的TSOD活力和MDA含量。

1.2.3 總超氧化物岐化酶活力的測定(黃嘌呤氧化酶法)

取晶狀體勻漿液0.03mL,與各試劑充分混勻,置37℃恒溫箱中水浴40min,與2mL顯色劑混勻,10min后倒入1cm光徑比色杯中,蒸餾水調(diào)零,波長550nm處比色計算SOD活性高低。SOD=(對照管吸光度-測定管吸光度)÷對照管吸光度÷0.5×樣品稀釋倍數(shù)÷組織中蛋白含量,單位:U/mgprot。

表2 各組術(shù)后不同時期晶狀體組織中T-SOD活力的比較

1.2.4 丙二醛含量的測定(巴比妥酸反應(yīng)比色法)取晶狀體勻漿液0.1mL,與各試劑充分混勻,95℃恒溫箱中水浴40min,冷卻至室溫,離心10min,3500～4000r/min,蒸餾水調(diào)零,波長532nm處比色計算MDA含量。MDA=測定管(樣品溶液)的吸光度÷對照管(標(biāo)準(zhǔn)溶液)×10÷組織中蛋白含量,單位:nmol/mgprot。

1.2.5 考馬斯亮蘭蛋白測定取晶狀體勻漿液0.05mL,與各試劑充分混勻,靜置10min,蒸餾水調(diào)零,波長595nm處比色計算組織蛋白含量。蛋白含量=(測定管吸光度-空白管吸光度)÷(標(biāo)準(zhǔn)管吸光度-空白管吸光度)×標(biāo)準(zhǔn)管濃度,單位:g/L。

統(tǒng)計學(xué)分析:所有數(shù)據(jù)建立數(shù)據(jù)庫并采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行方差分析,兩兩比較采用LSD-t檢驗,以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組術(shù)后不同時期晶狀體組織中T-SOD活力的比較各組術(shù)后不同時期晶狀體組織中T-SOD活力見表1,經(jīng)過統(tǒng)計學(xué)分析,結(jié)果顯示:正常組T-SOD值最高,實(shí)驗組最低,三組不同時期兩兩相互比較均有顯著統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.01,表2)。對照組的T-SOD值在術(shù)后第1d為最低,之后逐漸恢復(fù)。而實(shí)驗組的T-SOD值于術(shù)后第1d開始下降,術(shù)后第3d降到最低,之后緩慢恢復(fù)(圖1)。

2.2 各組術(shù)后不同時期晶狀體組織中MDA含量的比較

各組術(shù)后不同時期晶狀體組織的MDA含量見表3,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析,結(jié)果顯示:正常組MDA含量最低,實(shí)驗組最高,三組不同時期兩兩相互比較(表4),除術(shù)后第1d實(shí)驗組與對照組比較無顯著統(tǒng)計學(xué)差異外,其余各組兩兩相互比較均有顯著統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.01)。對照組的MDA值在術(shù)后第1d為最高,之后逐漸恢復(fù)。而實(shí)驗組的MDA值于術(shù)后開始升高,于術(shù)后第3d達(dá)到高峰,之后緩慢恢復(fù)(圖2)。

表3 各組術(shù)后不同時期晶狀體組織中MDA含量的檢測(±s,nmol/mgprot)

表3 各組術(shù)后不同時期晶狀體組織中MDA含量的檢測(±s,nmol/mgprot)

分組術(shù)后1d術(shù)后3d術(shù)后8d術(shù)后35d術(shù)后45d正常組0.7774±0.1093 0.7216±0.0876 0.7509±0.12180.7337±0.0719 0.7121±0.1551對照組1.9881±0.3288 1.5504±0.2999 1.2707±0.1708 1.0931±0.1468 0.9282±0.1758實(shí)驗組2.0742±0.2449 3.3706±0.3849 2.5461±0.37392.0381±0.2463 1.6517±0.2607

圖1 各組不同時間T-SOD活力變化圖。

圖2 各組不同時間MDA含量變化圖。

表4 各組術(shù)后不同時期晶狀體組織中MDA含量的比較

3 討論

自由基反應(yīng)是機(jī)體正常生物代謝過程中必不可少的重要環(huán)節(jié)。在許多酶促反應(yīng)和電子傳遞過程中,均有自由基及其中介產(chǎn)物生成。最初產(chǎn)生的自由基可與周圍的生物分子反應(yīng)生成其他自由基,形成一系列連鎖反應(yīng),造成周圍組織的損傷[6]。在晶狀體正常的生理代謝中,也有自由基的不斷產(chǎn)生,但能維持在正常生理范圍之內(nèi)。若代謝異常時,自由基生成劇增、堆積并損害周圍組織。晶狀體上皮細(xì)胞質(zhì)膜中含有很多不飽和脂肪酸,易發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)形成脂質(zhì)過氧化物,并在反應(yīng)過程中形成多種自由基中間產(chǎn)物。而不穩(wěn)定的脂質(zhì)過氧化物最終產(chǎn)物為丙二醛(MDA)、二烯軛合物和氣態(tài)的碳化氫[7]。其中的MDA可通過硫代巴比妥酸法(TBA法)檢測出含量,反應(yīng)晶狀體內(nèi)氧化損傷的程度[8]。

晶狀體內(nèi)的自由基在不斷地產(chǎn)生,同時也不斷地被清除。晶狀體內(nèi)存在著氧化-抗氧化系統(tǒng),始終保持著平衡,從而保證在正常生理情況下,各種自由基的濃度維持在一個有利無害、生理性的低水平。晶狀體內(nèi)的抗氧化系統(tǒng)包括兩類:一類是酶促防御系統(tǒng),包括超氧化物岐化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、過氧化物酶(POD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽還原酶(GSH-R)等。另一類是非酶促反應(yīng)防御系統(tǒng),包括維生素E、A、C、輔酶Q、硒、巰基化合物(谷胱甘肽、半胱氨酸)等[6]。這其中SOD是一個極為重要的保護(hù)性酶,SOD屬金屬酶,按金屬輔因子類型不同,可分為三種類型:Cu、Zn-SOD、Mn-SOD和Fe-SOD。在高等動物細(xì)胞內(nèi)只有兩種SOD,即Cu、Zn-SOD與Mn-SOD,二者相加等于總SOD(T-SOD)?？赏ㄟ^羥胺發(fā)色法檢測得出SOD的活性,測定SOD的活性可以反應(yīng)晶狀體內(nèi)抗氧化物質(zhì)的水平[9]。晶狀體內(nèi)發(fā)生氧化損傷是兩種因素共同發(fā)揮作用的結(jié)果,一方面自由基產(chǎn)生過多出現(xiàn)堆積,另一方面抗氧化功能下降。其具體損傷機(jī)制包括:(1)對陽離子泵的損傷,包括Na+-K+泵和Ca2+泵; (2)細(xì)胞膜及線粒體膜的脂質(zhì)過氧化;(3)對功能蛋白和結(jié)構(gòu)蛋白的損傷,包括蛋白質(zhì)的聚合與降解;(4)晶狀體上皮細(xì)胞DNA的損傷;(5)對糖分子的損害。此外,還有研究證實(shí),活性氧可誘導(dǎo)C-fos、c-jun基因的過量表達(dá)以及TRX-1基因、TRX-1蛋白表達(dá)的上調(diào)和線粒體DNA (mtDNA)的氧化損傷。由此可見若上述任何一方面出現(xiàn)異常時勢必會影響晶狀體的代謝,導(dǎo)致透明性不能正常維持,引起白內(nèi)障的形成[10]。

在玻璃體切除術(shù)中及術(shù)后均會產(chǎn)生各種因素影響晶狀體生存的微環(huán)境,引起晶狀體代謝異常、氧化-抗氧化平衡失常,從目前的研究結(jié)果來看主要包括以下幾個方面:(1)血-眼屏障以及血-房水屏障的破壞:玻璃體切割術(shù)后血-眼屏障的破壞及血-房水屏障的破壞可導(dǎo)致房水中NO的迅速變化[11]。NO本身是自由基,可致細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化、細(xì)胞核DNA斷裂、細(xì)胞損傷和凋亡等改變。(2)光導(dǎo)纖維的光毒性作用:玻璃體切割手術(shù)過程中手術(shù)顯微鏡和光導(dǎo)纖維都會對晶狀體產(chǎn)生光毒性作用[12-13],導(dǎo)致晶狀體蛋白過氧化[2,14]而遭到損傷和產(chǎn)生自由基進(jìn)一步損害晶狀體內(nèi)的各種成分。(3)晶狀體低氧環(huán)境的改變:梁建宏等[15]和Holekamp等[16]利用光纖測氧儀在活體上測量兔眼玻璃體和晶狀體的氧分壓分布,分析得出,玻璃體對晶狀體維持低氧水平至關(guān)重要。玻璃體切割術(shù)對晶狀體氧分壓的影響主要體現(xiàn)在兩個方面:首先是手術(shù)中眼內(nèi)灌注液會引起晶狀體氧分壓升高。即使手術(shù)時間很短,讓晶狀體完全暴露于灌注液中也會引起晶狀體氧水平顯著升高。另外玻璃體切除術(shù)后玻璃體腔最終被房水所填充,使晶狀體維持低氧水平的機(jī)制被破壞。(4)抗氧化物質(zhì)的減少:抗壞血酸在玻璃體內(nèi)及房水的含量與血漿中的含量之比為9∶1,在玻璃體手術(shù)中使用的BSSplus被認(rèn)為是一種較理想的、常用的眼內(nèi)填充物,但其中不含有抗壞血酸成分。玻璃體切割術(shù)后,由于玻璃體大部分被切割掉,且使用不含抗壞血酸的BSSplus填充玻璃體腔,使得內(nèi)源性抗壞血酸含量突然減少。隨著房水的生成與更新,才使得內(nèi)源性抗壞血酸逐漸得以恢復(fù)。從張曉梅等[17]的結(jié)果顯示,玻璃體切割手術(shù)后早期玻璃體內(nèi)源性抗壞血酸的含量降低可能引起眼內(nèi)抗氧化能力的減弱。上述這些因素均會影響到晶狀體內(nèi)氧化-抗氧化的平衡。

關(guān)于玻璃體切除聯(lián)合C3F8氣體填充術(shù)對晶狀體的影響目前國內(nèi)尚未見有動物實(shí)驗研究報道。但有臨床研究報道[18]局部應(yīng)用抗白內(nèi)障藥物卡林-U(吡諾克辛)可明顯減輕玻璃體切割術(shù)后眼內(nèi)注氣所致晶狀體后囊下混濁的程度,縮短混濁持續(xù)時間。吡諾克辛是許多抗白內(nèi)障藥物的主要成份,它有對抗自由基對晶狀體損害的作用。由此也可見,玻璃體切割聯(lián)合非膨脹濃度C3F8填充術(shù)后早期白內(nèi)障的形成可能也與氧化損傷有關(guān)。

從表1和表2中我們可以看出對照組和實(shí)驗組都存在氧化-抗氧化的失調(diào)。從圖1及圖2中可見各組TSOD的總體水平為:正常組＞對照組＞實(shí)驗組,MDA的總體水平為正常組＜對照組＜實(shí)驗組。對照組氧化損傷指標(biāo)的改變在術(shù)后第1d最明顯,至術(shù)后第8d這種差異開始明顯縮小。這可能是由于上述原因使單純玻璃體切除術(shù)后早期存在氧化-抗氧化體系的失衡,但很快隨著術(shù)后炎癥的減輕,血-眼屏障、血-房水屏障的逐漸恢復(fù)、房水的更新以及抗氧化系統(tǒng)的代償,使得晶狀體內(nèi)產(chǎn)生的過多自由基逐漸得到清除,氧化-抗氧化平衡也逐漸得以恢復(fù)。而實(shí)驗組氧化損傷指標(biāo)的差異在術(shù)后第1d開始出現(xiàn),至術(shù)后第3d達(dá)到高峰(這與氣體在玻璃體體內(nèi)的變化趨勢相吻合),之后開始恢復(fù),但恢復(fù)的速度明顯較慢,至術(shù)后第45d時仍存在較明顯的差異。這一結(jié)果充分說明C3F8在眼內(nèi)對晶狀體代謝產(chǎn)生了額外的氧化損傷的影響,這可能與C3F8和晶狀體后囊的直接接觸影響了晶狀體與房水正常的物質(zhì)交換,引起物質(zhì)代謝障礙有關(guān)。在前面我們也提到在晶狀體正常的生理代謝中,就有自由基的不斷產(chǎn)生,但能維持在正常生理范圍之內(nèi)。若代謝異常時,自由基生成會劇增、堆積并損害周圍組織。因此,我們推測可能是因為C3F8與晶狀體后囊大面積的直接接觸引起晶狀體代謝異常,導(dǎo)致自由基生成劇增,再加之玻璃體切除本身引起的氧化-抗氧化失衡,使得實(shí)驗組氧化損傷指標(biāo)的差異高于對照組,且持續(xù)的時間也長于對照組,從而引起白內(nèi)障的形成。雖然對照組的T-SOD活力和MDA含量與正常組比較也存在顯著統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.01),但可能由于這種差異持續(xù)的時間短,以及氧化-抗氧化失衡的程度小,所以還不足以引起晶狀體的損傷。因此,我們認(rèn)為實(shí)驗組晶狀體的早期混濁和早期顯微結(jié)構(gòu)的改變都可能與此相關(guān),當(dāng)然除了氧化損傷之外是否還存在其它的損傷機(jī)制還有待于進(jìn)一步的研究闡明。

由上可知,玻璃體切除聯(lián)合非膨脹濃度C3F8填充術(shù)后早期白內(nèi)障的形成可能與氧化-抗氧化失調(diào)有關(guān),這為此型白內(nèi)障的防治提供了理論依據(jù)。

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Research of T-SOD and MDA in rabbit lens at the early period after vitrectomy combined with nonexpansile perfluoropropane gas

Yan-Fang Yang1,Song-Bo Jia2,Luo-Sheng Tang2

1Chongqing Xinshijie Eye Hospital,Chongqing 400041, China;2Department of Ophthalmology,the Second Xiangya Hospital of Central South University,Changsha 410011,Hunan Province, China

Song-Bo Jia.Department of Ophthalmology, the Second Xiangya Hospital of Central South University,Changsha 410011,Hunan Province,China.yxmjpr@yahoo.com

·AIM:To study the relationship between oxidative dam age and the early pathological changes in rabbit lens after vitrectomy combined with nonexpansile perfluoropropane gas,by detecting T-SOD activity and MDA content at different stages after the operation.·METHODS:Fourty five healthy new zealand rabbits were divided randomly to three groups:normal group, control group and experimental group.The control group was just perform edvitrectomy with BSS;the experimental group was performed vitrectomy combined with nonexpansile perfluoropropane gas.The lens were made into tissue homogenates to detect T-SOD activity and MDA content by using spectrophotometry on the 1st,3th,8th,35th and 45th day after the operation.·RESULTS:T-SOD activity:that in normal group was the hightest,that in experimental group was the lowest, and there was significant difference(P＜0.01)among three groups in every periods after operation.MDA con tent:that in normal group was the low est,that in experimental group was the high test,and there was significant difference(P＜0.01)am ong three groups after the operation except the 1st day.·CONCLUSION:Oxidative damage mechanism may be involved in the early damge of rabbit lens after vitrectomy combined with nonexpansile perfluoropropane gas.

vitrectom y;perfluoropropane gas; cataract;oxidative dam age

楊艷芳,碩士,主治醫(yī)師,研究方向:白內(nèi)障、眼底病。通訊作者:賈松柏,博士,主任醫(yī)師,教授,碩士研究生導(dǎo)師,研究方向:白內(nèi)障.yxmjpr@yahoo.com

2015-06-24

2015-10-24

:Yang YF,Jia SB,Tang LS.Research of T-SOD and MDA in rabbit lens at the early period after vitrectomy combined with nonexpansile perfluoropropane gas.Guoji Yanke Zazhi(Int Eye Sci)2015;15(11):1873-1876

10.3980/j.issn.1672-5123.2015.11.09

Received:2015-06-24 Accepted:2015-10-24

方法:健康新西蘭白兔45只分為三組:正常組、對照組和實(shí)驗組。對照組行單純玻璃體切除聯(lián)合平衡鹽溶液(BSS)填充術(shù);實(shí)驗組行玻璃體切除聯(lián)合非膨脹濃度C3F8填充術(shù)。在術(shù)后1、3、8、35、45d分別將三組兔眼晶狀體取出制成組織勻漿,采用分光光度法分別檢測TSOD和MDA的含量。

結(jié)果:T-SOD活力:正常組最高,實(shí)驗組最低,三組不同時期兩兩相互比較均有顯著統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.01)。MDA含量:正常組最低,實(shí)驗組最高,三組不同時期兩兩相互比較除術(shù)后第1d實(shí)驗組與對照組比較無顯著統(tǒng)計學(xué)差異外,其余各組兩兩相互比較均有顯著統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.01)。

結(jié)論:兔眼玻璃體切除聯(lián)合非膨脹濃度C3F8氣體填充術(shù)后早期晶狀體混濁可能與氧化損傷有關(guān)。