高魯方 向道康 周 濤 張正剛 朱西安
(貴州省人民醫(yī)院心外科,貴州 貴陽550002)
危重癥心臟瓣膜病患者心臟停跳手術(shù)仍然在我國瓣膜置換手術(shù)中存在著較高的風(fēng)險(xiǎn),由于此類患者一般情況差、病情重、病史長及心肌出現(xiàn)嚴(yán)重重塑,因此心臟停跳瓣膜置換過程中的心肌保護(hù)至關(guān)重要。HTK液與傳統(tǒng)心臟停跳液相比,其為細(xì)胞內(nèi)液型心臟停跳液。本文選取2012年7月至2014年7月我院在心臟停跳下行瓣膜置換的危重癥心臟瓣膜病患者72例病例資料進(jìn)行隨機(jī)對照研究,以進(jìn)一步探討HTK液與傳統(tǒng)停搏液相比較在心肌保護(hù)方面是否存在優(yōu)勢。
1.1 臨床資料 結(jié)合危重癥心臟瓣膜病診斷標(biāo)準(zhǔn)選取72例患者,隨機(jī)分為3組,每組24例,術(shù)前根據(jù)瓣膜病變、合并癥及心功能等情況予改善心功能、營養(yǎng)狀況,待心功能予充分改善,肝、腎功能及營養(yǎng)狀況基本正常,酸堿平衡、電解質(zhì)紊亂完全糾正后再行手術(shù)(急診手術(shù)除外)。術(shù)式為二尖瓣置換(MVR)、主動(dòng)脈瓣置換(AVR)、二尖瓣并主動(dòng)脈瓣置換(DVR)、三瓣膜置換(TVR)及瓣膜置換并冠狀動(dòng)脈旁路移植(CABG)。根據(jù)不同心臟停跳液,3組分別為HTK液組(HTK組)、4∶1血晶冷停搏液(BC組)、St.ThomasⅡ液組(CC組)。3組臨床資料見表1。
表1 3組患者主要臨床資料比較
表1 3組患者主要臨床資料比較
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1.2 心肌保護(hù)方法 全部患者在誘導(dǎo)麻醉后常規(guī)正中開胸建立體外循環(huán),HTK組以20~25mL/kg持續(xù)灌注6~8min(單次灌注,若手術(shù)時(shí)間超過180min再次重復(fù)灌注),同時(shí)經(jīng)右心房切口將回流的HTK液吸除;BC組和CC組,分別以10~20mL/kg及10~15mL/kg灌注誘導(dǎo)心臟停跳,每隔30min再灌注停搏液10mL/kg,心停跳后心表放置冰屑(HTK組除外)。
1.3 觀察指標(biāo) (1)分別于CPB轉(zhuǎn)流前(T0)、主動(dòng)脈開放后4h(T1)、12h(T2)、24h(T3)、48h(T4)及72h(T5)采取血樣檢測血清心肌損傷標(biāo)志肌鈣蛋白I(cTnI)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量。(2)記錄主動(dòng)脈開放后心臟自動(dòng)復(fù)跳率、術(shù)后多巴胺應(yīng)用時(shí)間、呼吸機(jī)支持時(shí)間、ICU治療時(shí)間、惡性心律失常發(fā)生率、低心排血量綜合征(LOCS)發(fā)生率、死亡率等臨床資料。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所得資料均數(shù)和率的比較分別采用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
3組患者術(shù)后各臨床指標(biāo)觀察見表2,血清cT-nI、CK-MB含量的變化見表3。
表2 3組患者臨床指標(biāo)觀察結(jié)果s,n)
表2 3組患者臨床指標(biāo)觀察結(jié)果s,n)
注:與BC組比較,★P<0.05;與CC組比較,*P<0.05。
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表3 3組患者血清cTnI、CK-MB含量變化比較
表3 3組患者血清cTnI、CK-MB含量變化比較
注:與T0比較,▲P<0.05;與BC組比較,★P<0.05;與CC組比較,*P<0.05。
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目前國內(nèi)外對危重心臟瓣膜病診斷標(biāo)準(zhǔn)雖無明確標(biāo)準(zhǔn),但以心臟的病理生理改變?yōu)榛A(chǔ),血流動(dòng)力學(xué)改變的特點(diǎn),結(jié)合臨床,危重心臟瓣膜病診斷在心外科領(lǐng)域已形成共識(shí)[1-3]:(1)心臟擴(kuò)大,心胸比率≥0.80;(2)左心室擴(kuò)大,左室收縮末徑直徑(LVEDD)≥70mm;(3)左心室小,LVEDD≤35mm;(4)繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓,肺動(dòng)脈平均壓≥60mmHg;(5)EF≤0.4;(6)合并多臟器功能不全;(7)心臟惡病質(zhì);(8)急診或二次手術(shù);(9)三瓣膜置換;(10)經(jīng)內(nèi)科正規(guī)治療心功能仍Ⅳ級;(11)瓣膜病變并發(fā)冠狀動(dòng)脈病變。符合上述指標(biāo)任1項(xiàng)的瓣膜病患者即為危重心臟瓣膜病。
危重癥心臟瓣膜病患者由于血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變,心臟出現(xiàn)嚴(yán)重的病理生理改變終致心肌嚴(yán)重重塑。心臟停跳手術(shù)造成心肌缺血/再灌注損傷,術(shù)后出現(xiàn)低心排綜合征、惡性心律失常等導(dǎo)致死亡,因此手術(shù)過程中的心肌保護(hù)至關(guān)重要。
心肌保護(hù)液根據(jù)Na+、K+濃度可分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液兩型。目前細(xì)胞外液型被廣泛應(yīng)用,但其高鉀會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞局灶性變性壞死和冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷,而且反復(fù)多次灌注和加壓灌注時(shí)的快速?zèng)_擊造成的心肌水腫加重了心肌損害[4];此外,冷含血心肌保護(hù)液在低溫時(shí)紅細(xì)胞塑形性下降導(dǎo)致微小冠狀動(dòng)脈的堵塞,并且可發(fā)生炎癥介質(zhì)反應(yīng)加重心肌損害,因此該類心臟停跳液對于出現(xiàn)嚴(yán)重心肌重塑的危重心臟瓣膜病患者的心肌保護(hù)存在不足。然而,HTK液是細(xì)胞內(nèi)液型心臟停跳液,其組氨酸/組氨酸鹽緩沖系統(tǒng)能力強(qiáng)大,不影響缺血心肌細(xì)胞糖酵解的順利進(jìn)行,以維持缺血心肌細(xì)胞的ATP水平,并且組氨酸因其對人體有較好的水溶性和分解能力,可防止細(xì)胞發(fā)生腫脹,避免心肌組織發(fā)生酸中毒;因此,對心肌保護(hù)要求更高的危重心臟瓣膜病患者HTK液更有優(yōu)勢。
本研究通過監(jiān)測臨床、實(shí)驗(yàn)室血清學(xué)等各項(xiàng)指標(biāo)發(fā)現(xiàn)HTK液在術(shù)后心功能恢復(fù)、減輕心肌血清酶滲出等方面明顯優(yōu)于St.ThomasⅡ及其改良液,因此,在危重癥瓣膜病患者心臟停跳手術(shù)中應(yīng)用HTK液有更好的心肌保護(hù)作用,并且無需心表局部降溫及減少反復(fù)灌注的獨(dú)特優(yōu)點(diǎn),同時(shí)亦避免了其造成冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的損傷[5-6]。然而,由于灌注量大易造成血液稀釋及內(nèi)環(huán)境紊亂,術(shù)中應(yīng)盡可能吸除,術(shù)后注意監(jiān)測內(nèi)環(huán)境、電解質(zhì)并及時(shí)予以糾正。
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