阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血清瘦素和脂聯(lián)素檢測及臨床分析

文娟張大為明昊毛圓馬駿蔣帥陳仁杰

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者血清瘦素和脂聯(lián)素檢測及臨床分析

文娟1張大為1明昊1毛圓1馬駿1蔣帥1陳仁杰1

目的檢測阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）與非OSAHS患者血清瘦素和脂聯(lián)素水平，分析與體重指數(shù)（BMI）、血壓、空腹血糖等一般生理指標及呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）等多導(dǎo)睡眠儀（PSG）參數(shù)的關(guān)系，探討臨床意義。方法研究對象為新診斷的OSAHS患者33例和非OSAHS對照15例。PSG監(jiān)測結(jié)束后，上午8:00~9:00抽取空腹靜脈血，ELISA法檢測瘦素和脂聯(lián)素。結(jié)果OSAHS患者中瘦素水平(11.2±12.2 ng/mL)高于對照組(3.8±1.8 ng/mL)，脂聯(lián)素水平(6.13±1.16 μg/mL)低于對照組(8.51±3.84 μg/mL)，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。皮爾森分析示瘦素與BMI(r=0.68，P<0.05)、頸圍(r=0.516，P<0.05)、腰圍（r=0.531，P<0.05）、AHI(r=0.198，P<0.05)呈正相關(guān)；脂聯(lián)素與BMI(r=-0.342，P<0.01)、頸圍(r=-0.324，P<0.05)、腰圍(r=-0.357，P< 0.05)、AHI(r=-0.247，P<0.05)呈負相關(guān)。OSAHS患者中糖尿病與高血壓人群的瘦素水平（糖尿病患者14.2±8.2 ng/mL，高血壓患者13.8±6.4 ng/mL）高于該人群中未患兩種疾病的人群（非糖尿病患者11.8±6.8 ng/mL，非高血壓患者10.8±2.1 ng/mL），而脂聯(lián)素水平前者（糖尿病患者3.83±2.03 μg/mL，高血壓患者3.01±1.06 μg/mL）低于后者(非糖尿病患者5.31±1.84 μg/mL，非高血壓患者5.48±2.06 ug/mL），差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論OSAHS患者血清中的瘦素水平升高，脂聯(lián)素水平降低；瘦素的含量與患者肥胖程度及OSAHS的嚴重程度呈正相關(guān)，但脂聯(lián)素呈負相關(guān)。血清中瘦素水平的升高可能參與OSAHS高血壓并發(fā)癥的發(fā)生，OSAHS糖尿病患者比例的增加可能與血清中脂聯(lián)素表達的降低有關(guān)。

阻塞性睡眠呼吸暫停低；瘦素；脂聯(lián)素；肥胖

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）是極為常見的睡眠紊亂性疾病，我國成人患病率高達3.5%-4.6%[1]。其特征是睡眠狀態(tài)中反復(fù)發(fā)生上氣道完全或不完全阻塞，伴有間斷的低氧血癥或合并高碳酸血癥、并引發(fā)睡眠結(jié)構(gòu)紊亂。臨床表現(xiàn)為睡眠時打鼾、憋醒、晨起頭痛、日間嗜睡、容易疲勞、記憶力下降、性欲下降等。OSAHS與肥胖有很強的關(guān)聯(lián)性，大約70%的OSAHS患者都是肥胖者而且肥胖是其唯一可逆的重要因素[2]，而肥胖者中有50%會發(fā)生OSAHS[3，4]。

瘦素（leptin）是一個由167個氨基酸片段組成的脂肪激素，主要是由白色脂肪組織分泌，以游離形式發(fā)揮作用。瘦素的主要作用是通過與下丘腦特異受體結(jié)合后降低食欲和增加能量消耗，另外其可以抑制下丘腦神經(jīng)肽的合成（一種潛在的刺激食欲的因素），提高交感神經(jīng)的興奮性從而增加能量的消耗[5]。在實驗環(huán)境下，間歇性缺氧可以刺激瘦素分泌增加，有研究[6]表明OSAHS患者血清中的瘦素升高，相反對OSAHS患者施行夜間CPAP治療后其血清中瘦素水平是降低，這與OSAHS導(dǎo)致的低氧血癥，睡眠片段化及交感神經(jīng)的興奮性增加相關(guān)。因此OSAHS患者血清瘦素水平，有可能成為疾病診斷與治療的監(jiān)測指標之一。

另一種脂肪激素脂聯(lián)素（adiponectin）也是由脂肪組織分泌，以高聚體形式發(fā)揮作用。具有抗炎、抗動脈粥樣硬化的作用，也可以增加胰島素的敏感性和減少胰島素抵抗。文獻報道肥胖患者、2型糖尿病及心血管疾病患者的血清脂聯(lián)素水平降低[7]。長期缺氧也會導(dǎo)致血清中脂聯(lián)素下降。OSAHS患者AHI與血清脂聯(lián)素呈負相關(guān)[8]。所以，血清脂聯(lián)素水平又可能做為OSAHS診斷與治療另一監(jiān)測指標。

OSAHS與代謝性疾病如糖尿病、心血管疾病和肥胖明顯相關(guān)越來越成為專家共識。脂肪組織及其所分泌脂肪激素的病理生理研究發(fā)現(xiàn)，人類的肥胖與瘦素的增加、脂聯(lián)素的減少有著密切的聯(lián)系[9]。有證據(jù)表明肥胖、脂肪細胞因子、系統(tǒng)炎癥和動脈粥樣硬化有著重要的聯(lián)系[10]。本研究通過檢測OSHAS和非OSAHS血清中的瘦素和脂聯(lián)素的水平，結(jié)合體重、體重指數(shù)、血壓及空腹血糖等基本生理指標，分析其臨床意義。

資料與方法

1 研究對象

2011年4月~2012年2月罹患鼾癥48人(女性3人，男性45人)。心衰、慢性腎功能衰竭、慢性阻塞性肺疾病、接受系統(tǒng)性類固醇激素替代治療的罹患者剔除。多導(dǎo)睡眠儀（PSG）確診，OSAHS組33人，非OSAHS組15人，兩組患者的一般特征見表1。本研究經(jīng)南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院倫理委員會許可。

2 人體指標和血壓測量

身高和體重：受檢者休息30min，測量身高(cm)和體重(kg)。在同一臺秤和標尺上脫鞋、免冠稱重和測量身高，所得重量減去著著裝重量為體重。

頸圍：環(huán)甲膜的上緣水平面頸部周長（cm）。

腰圍：肋骨下緣與髂前上棘的中間水平面周長（cm）。

臀圍：股骨粗隆水平面周長（cm）。

體重指數(shù)（BMI）：體重/身高2（kg/m2）

血壓：用標準銀血壓計測右肱動脈血壓，測試前患者休息10min，連續(xù)測3次（間隔5min），然后取平均值得出收壓縮/舒張壓（mmHg）。

飲酒與吸煙：日常飲酒、吸煙的確立根據(jù)如下兩個問題來評定[11]：“你至少一個月飲一次酒嗎？是/否”；“你吸煙嗎？是/否”。

3 PSG監(jiān)測

PSG（德國萬曼）監(jiān)測前，當日禁止午睡、禁飲酒及咖啡、停用鎮(zhèn)靜劑。監(jiān)測從晚上22:00開始至次日8:00結(jié)束。研究指標包括：AHI=（呼吸暫停次數(shù)+低通氣次數(shù)）/睡眠時間（h）。AHI≥5為OSAHS組。AHI＜5為非OSAHS組。最低血氧飽和度（LSPO2%），SPO2%＜90%的時間（s）。

4 血清指標

睡眠監(jiān)測結(jié)束后在早晨8點～9點抽取患者的靜脈血，4℃以3000g離心10min獲取，儲存于-80℃。酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）檢測血清瘦素和脂聯(lián)素的含量，試劑盒購自R&D公司（美國），由南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院檢驗科完成測定。

5 數(shù)據(jù)分析

采用SPSS13.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差（+s）表示，應(yīng)用的統(tǒng)計學(xué)方法包括t檢驗和皮爾森相關(guān)分析。所有變量在比較前需達到正態(tài)分布的一致性，否則對變異大的變量用非參數(shù)檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

1 兩組一般特征和PSG參數(shù)的比較

OSAHS組，高血壓10例（30.3%），糖尿病7例（21.2%），吸煙23例（69.7%），飲酒20例（60.6%）；非OSAHS組，高血壓2例（13.3%）、糖尿病1例（6.67%）吸煙6例(40%)、飲酒4例（26.3%）。表1所示，兩組的一般特征比較，吸煙、飲酒、頸圍和腰圍均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），其余各項指標無統(tǒng)計學(xué)意義。PSG參數(shù)的比較，AHI、LSPO2和SPO2<90%的時間兩組差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 兩組一般特征和PSG參數(shù)的比較

2 兩組各項血清指標的比較

表2所示，OSAHS組血清瘦素水平（11.2±12.2 ng/mL）高于對照組（3.8±1.8ng/mL），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；脂聯(lián)素水平（6.13±1.16μg/mL）低于對照組（8.51±3.84μg/mL），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。其余各項指標均無統(tǒng)計學(xué)意義。

表2 兩組各項血清指標的比較

3 瘦素、脂聯(lián)素與各參數(shù)的相關(guān)性分析

表3皮爾森分析顯示：OSAHS組血清瘦素水平與BMI（r=0.68，P＜0.05）、頸圍（r=0.516，P＜0.05）、腰圍（r=0.531，P＜0.05）、AHI（r=0.198，P＜0.05）呈正相關(guān)；脂聯(lián)素水平與BMI（r=-0.342，P＜0.05)、頸圍（r=-0.324，P＜0.05）、腰圍（r=-0.357，P＜0.05）、AHI（r=-0.247，P＜0.05）呈負相關(guān)。

表3 瘦素、脂聯(lián)素與各參數(shù)的相關(guān)性分析

4 OSAHS患者瘦素、脂聯(lián)素與糖尿病及高血壓的關(guān)系

表4所示，OSAHS組糖尿病患者瘦素水平（14.2±8.2ng/mL）高于非糖尿病患者（11.8±6.8ng/ mL），而脂聯(lián)素水平前者（3.83±2.03μg/mL）低于后者（5.31±1.84μg/mL），差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。OSAHS組高血壓患者瘦素水平（13.8±6.4ng/ mL）高于非高血壓患者（10.8±2.1ng/mL），而脂聯(lián)素水平前者（3.01±1.06μg/mL）低于后者（5.48±2.06μg/ mL），差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表4 OSAHS患者瘦素、脂聯(lián)素與糖尿病及高血壓的關(guān)系

討論

除受性別和年齡的影響[10]，肥胖是調(diào)節(jié)循環(huán)中瘦素含量的重要因素。本研究OSAHS組血清瘦素（11.2±12.2ng/ml）高于非OSAHS組（3.8±1.8ng/ml），并有顯著統(tǒng)計學(xué)意義。同時，OSAHS患者中血清瘦素水平與BMI、頸圍和腰圍呈正相關(guān)，與有關(guān)文獻報道一致[2]。事實上Vgontzas[12]等曾有報道皮下脂肪含量以及內(nèi)臟脂肪含量獨立影響瘦素水平。根據(jù)本研究中得出OSAHS患者中血清瘦素水平與AHI呈正相關(guān)的研究結(jié)果提示：瘦素可能成為OSAHS診療的重要客觀指標之一，具有臨床潛在的應(yīng)用價值。

一方面，瘦素通過增加交感神經(jīng)活性、增加去甲腎上腺素的釋放使大量儲存的能量以熱能形式釋放，從而調(diào)節(jié)能量平衡；另一方面，瘦素促使血小板聚集，增加氧化應(yīng)激，促進內(nèi)皮細胞產(chǎn)生內(nèi)皮素-1的生成，而內(nèi)皮素-1是極強的血管收縮物質(zhì)，強力收縮血管，從而引發(fā)血壓升高[8]。本研究OSAHS組有30.3%患者并發(fā)高血壓，明顯高于非OSAHS組（13.3%）。提示OSAHS患者血清瘦素水平的提高直接或間接參與高血壓并發(fā)癥的形成。

本研究OSAHS組中并發(fā)糖尿病患者的比例高于非OSAHS組，并且OSAHS組中糖尿病患者的瘦素水平也明顯于高于非糖尿病患者，該結(jié)果與有關(guān)文獻報道一致。但是瘦素是否直接或間接影響人體糖代謝人不清楚。對老鼠進行長期的瘦素治療后可以通過提高胰島素刺激血糖向骨骼肌轉(zhuǎn)運來改善胰島素的敏感性，進而降低血糖[13]；相反瘦素可以抑制脂肪酸轉(zhuǎn)變成甘油三酯從而減少甘油三脂的聚集，間接升高血糖[14]。這兩項結(jié)果矛盾，提示瘦素可能不直接影響糖代謝。因此，OSAHS患者并發(fā)糖尿病的主要影響因素還有待于進一步研究。

OSAHS組與非OSAHS組對照研究發(fā)現(xiàn)：前組患者血清脂聯(lián)素水平明顯低于后者，并有顯著統(tǒng)計學(xué)意義，并且OSAHS患者血清脂聯(lián)素水平與BMI、頸圍、腰圍及AHI是呈負相關(guān)的。脂聯(lián)素在ob/ob肥胖小鼠脂肪中的表達下調(diào)[15]，而肥胖人群血漿中的脂聯(lián)素水平明顯低于非肥胖人群[16]。注射重組脂聯(lián)素可使肥胖的動物體重下降，而被注射者的食欲無明顯的改變[17]。瘦素是通過減少食物的攝取來使體重減輕，而脂聯(lián)素是提高能量的消耗來使體重減輕[18]。被注射者體內(nèi)血漿甘油三酯水平明顯下降，肝和肌肉中的甘油三酯明顯減少[19]。研究表明，血清脂聯(lián)素水平和肥胖程度呈顯著地負相關(guān)[20]。這些研究結(jié)果提示肥胖是調(diào)節(jié)脂聯(lián)素表達重要因素之一。脂聯(lián)素與AHI負相關(guān)的研究結(jié)果提示睡眠呼吸暫停、片段化睡眠增加，脂肪細胞的乏氧狀態(tài)是否直接或間接抑制其表達，有待于進一步研究。

OSAHS組中并發(fā)糖尿病患者血清脂聯(lián)素明顯低于非并發(fā)糖尿病患者，并有顯著統(tǒng)計學(xué)差異。脂聯(lián)素與胰島素抵抗關(guān)系密切。血清脂聯(lián)素在伴有胰島素抵抗的肥胖患者中明顯呈降低的趨勢[21]。在患有糖尿病的鼠給予脂聯(lián)素可增加該鼠骨骼肌游離脂肪酸的氧化，通過減少肝糖的輸出來減輕胰島素的抵抗，改善糖代謝[22]。對恒河猴的研究發(fā)現(xiàn)，隨著疾病由肥胖向2型糖尿病的轉(zhuǎn)化，脂聯(lián)素的水平呈明顯的降低趨勢[23]。運用高胰島素正糖鉗夾技術(shù)研究顯示，低脂聯(lián)素血癥與胰島素抵抗的程度關(guān)系密切。對患有肥胖和2型糖尿病的Pima印第安患者的研究顯示，血清脂聯(lián)素和空腹血糖呈明顯的負相關(guān)[24]。因此，在OSAHS患者中，脂聯(lián)素的表達降低成為并發(fā)糖尿病影響因素之一。

本研究相似的結(jié)果也表現(xiàn)在OSAHS并發(fā)高血壓患者。并發(fā)高血壓OSAHS患者脂聯(lián)素表達顯著低于非并發(fā)高血壓OSAHS患者，并具有統(tǒng)計學(xué)差異。但是脂聯(lián)素是否直接影響患者的血壓？如何影響？還有待于進一步研究。文獻報道脂聯(lián)素具有明顯的抗動脈粥樣硬化及抗炎功能[25]，可能從抗血管硬化方面對血壓有間接的影響。

瘦素、脂聯(lián)素與OSAHS密切相關(guān)，并通過其表達的升高與降低影響患者的血壓、血糖以及脂質(zhì)代謝。本研究結(jié)果提示瘦素和脂聯(lián)素可能是OSAHS并發(fā)代謝性疾病內(nèi)在原因。因此，在臨床上，對高血壓、糖尿病、肥胖癥和脂質(zhì)代謝異?；颊?，應(yīng)重視OSAHS診斷與治療。

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（收稿:2014-04-25 修回：2014-08-15）

Detect and clinical analysis of the serum leptin and adiponectin levels in patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome

WEN Juan,ZHANG Dawei,MING Hao,MAO Yuan,MA Jun,JIANG Shuai,CHEN Renjie
Department of Otorhinolaryngology,The Second Affiliated Hospital of Nanjing Medical University,Nanjing, Jiangsu,210011,China

ObjectiveTo evaluate the serum leptin and adiponectin levels in OSAHS patients and their possible relation with obesity,blood pressure,fasting blood-glucose and apnea-hypopnea index(AHI),then analyze the clinical significance in their relationship.MethodsThirty-three newly untreated diagnosed OSAHS patients(AHI≥5)and 15 non-OSAHS(AHI<5)were studied. To confirm the diagnosis,all patients underwent standard polysomnography in our sleep disorders center.Serum samples were taken at 08:00-09:00 in the morning after overnight fasting.ResultsThe serum leptin levels in OSAHS patients(11.2±12.2 ng/mL)were significantly higher than those in controls(3.8±1.8 ng/mL,P<0.05),and the serum adiponectin levels in OSAHS patients(6.13±1.16 μg/mL)were significantly lower than those in controls(8.51±3.84 μg/mL,P<0.05).Spearman’s correlation suggests that serum leptin levels were positively correlated with BMI(r=0.68,P<0.05),neck circumference(r=0.516,P<0.05),weight circumference(r=0.531,P< 0.05)and AHI(r=0.198,P<0.05)in OSAHS patients,while the serum adiponectin levels were negatively correlated with BMI(r=-0.342,P<0.05),neck circumference(r=-0.324,P<0.05),weight circumference(r=-0.357,P<0.05)and AHI(r=-0.247,P<0.05).The leptin levels in OSAHS patients who also have diabetes mellitus and hypertension were higher（OSAHS patients with diabetes mellitus:14.2±8.2 ng/mL，OSAHS patients with hypertension:13.8±6.4 ng/mL)than the other patients who have not the two disease(OSAHS patients without diabetes mellitus:11.8±6.8 ng/mL,OSAHS patients without hypertension:10.8±2.1ng/mL).But as to the adiponectin levels,it have a reverse relationship,the former were as follows(OSAHS patients with diabetes mellitus:3.83± 2.03 μg/mL,OSAHS patients with hypertension:3.01±1.06μg/mL),the latter were as follows(OSAHS patients without diabetes mellitus:5.31±1.84 μg/mL,OSAHS patients without hypertension:5.48±2.06 μg/mL)(all P<0.05).ConclusionThe serum leptin levels in OSAHS patients are higher than normal controls,but the serum adiponectin levels are lower.The serum leptin levels are positively with obesity and the severity of OSAHS,while the serum adiponectin levels have an inverse correlation.The morbidity ofdiabetes mellitus and hypertension in OSAHS patients is increasing,the mechanism may be the leptin levels in OSAHS patients is increasing,but the adiponectin levels is decreasing.

Obstructive sleep apnea;Leptin;Adiponectin;Obesity

10.16542/j.cnki.issn.1007-4856.2015.02.007

1 江蘇南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科（南京，210011）通信作者：陳仁杰，教授. Email: renjiechenent@aliyun.com