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    果糖二磷酸鈉和參麥注射液輔助治療創(chuàng)傷性腦損傷的臨床療效比較

    2015-01-05 09:30:39王棟梅
    實用心腦肺血管病雜志 2015年11期
    關(guān)鍵詞:磷酸鈉參麥腦損傷

    王 琴,王棟梅

    ·中醫(yī)·中西醫(yī)結(jié)合·

    果糖二磷酸鈉和參麥注射液輔助治療創(chuàng)傷性腦損傷的臨床療效比較

    王 琴,王棟梅

    目的 比較果糖二磷酸鈉和參麥注射液輔助治療創(chuàng)傷性腦損傷的臨床療效。方法 選擇2011年8月—2014年12月在十堰市太和醫(yī)院神經(jīng)外科急診的創(chuàng)傷性腦損傷患者80例,按照隨機數(shù)字表法分為治療組和對照組,各40例。兩組患者均進行常規(guī)開顱手術(shù)和基礎(chǔ)治療,對照組患者術(shù)后給予果糖二磷酸鈉注射液輔助治療,治療組患者術(shù)后給予參麥注射液輔助治療,兩組均治療14 d。比較兩組患者治療前后急性生理學(xué)和慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ)評分、格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分、血腫體積及血腫周圍水腫帶體積,治療后評定兩組患者臨床療效,并觀察治療期間并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果 治療前兩組患者APACHEⅡ評分、GCS評分、血腫體積及血腫周圍水腫帶體積比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后治療組患者APACHEⅡ評分低于對照組、GCS評分高于對照組、血腫體積和血腫周圍水腫帶體積均小于對照組(P<0.05)。結(jié)論 參麥注射液輔助治療創(chuàng)傷性腦損傷的臨床療效優(yōu)于果糖二磷酸鈉,能有效縮小血腫體積和血腫周圍水腫帶體積,有利于神經(jīng)功能的恢復(fù),且安全性較高。

    腦損傷,創(chuàng)傷性;果糖二磷酸鈉;參麥注射液;療效比較研究

    王琴,王棟梅.果糖二磷酸鈉和參麥注射液輔助治療創(chuàng)傷性腦損傷的臨床療效比較[J].實用心腦肺血管病雜志,2015,23(11):108-110.[www.syxnf.net]

    Wang Q,Wang DM.Comparative study for clinical effect in the adjuvant treatment of traurnatic brain Injury between fructose dipllosphate sodium and shenmai injection[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease,2015,23(11):108-110.

    創(chuàng)傷性腦損傷是臨床危重的神經(jīng)外科疾病,其并發(fā)癥多、病死率高,給社會、家庭帶來沉重的負(fù)擔(dān)。目前,創(chuàng)傷性腦損傷仍以手術(shù)、脫水降顱壓及對癥治療為主,手術(shù)治療的目的是清除血腫、降低顱內(nèi)壓、防止腦疝及減輕腦出血后繼發(fā)性病理改變,從而使受損腦組織的神經(jīng)功能有恢復(fù)的可能[1-2]。但創(chuàng)傷性腦損傷后患者會出現(xiàn)腦血腫和水腫,腦損傷血腫周圍組織水腫和繼發(fā)性神經(jīng)功能損傷是影響預(yù)后的主要原因之一,也是近期研究的熱點[3-4]。在治療創(chuàng)傷性腦損傷的常規(guī)藥物中,果糖二磷酸鈉能明顯降低腦缺血/再灌注大鼠神經(jīng)功能評分、縮小梗死面積、減輕腦組織病理改變[5]?,F(xiàn)代研究表明,參麥注射液具有清除氧自由基、降低心肌耗氧量、增加心肌供血、擴張冠狀動脈等作用[6-7]。本研究旨在比較果糖二磷酸鈉和參麥注射液輔助治療創(chuàng)傷性腦損傷的臨床療效,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2011年8月—2014年12月在十堰市太和醫(yī)院神經(jīng)外科急診的創(chuàng)傷性腦損傷患者80例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)臨床和影像學(xué)檢查診斷為創(chuàng)傷性腦損傷,且有損傷原因;(2)年齡18~70歲;(3)創(chuàng)傷性腦損傷24 h內(nèi)入院;(4)經(jīng)顱腦CT確診腦損傷出血部位主要是基底核區(qū),出血量為30~100 ml;(5)患者及其家屬知情同意;(6)無手術(shù)禁忌證;(7)對本研究所用藥物無過敏史。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)動脈瘤、動靜脈畸形及腫瘤破裂出血者;(2)合并嚴(yán)重心、肝、腎和內(nèi)分泌系統(tǒng)原發(fā)性疾病者;(3)妊娠期及哺乳期婦女;(4)參加其他臨床藥物試驗者。根據(jù)隨機數(shù)字表法將患者分為治療組和對照組,各40例,兩組患者性別、年齡、損傷原因、體質(zhì)指數(shù)、出血部位及腦出血量比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05,見表1),具有可比性。

    1.2 治療方法 兩組患者均進行常規(guī)開顱手術(shù),即采用氣管插管全身麻醉,弧形切口,減壓,剪開硬腦膜,探查血腫位置,緩慢吸出血腫,留置引流管,縫合硬腦膜。同時給予患者低流量吸氧、維持呼吸功能、控制感染、預(yù)防血栓形成、控制血壓和血糖、控制顱內(nèi)高壓和腦水腫及維持營養(yǎng)、水電解質(zhì)及酸堿平衡等基礎(chǔ)治療。除基礎(chǔ)治療外,對照組患者術(shù)后給予果糖二磷酸鈉注射液輔助治療,5~10 g/d,靜脈滴注,滴速為10 ml/min,共治療14 d。除基礎(chǔ)治療外,治療組患者術(shù)后給予參麥注射液輔助治療,參麥注射液40 ml加入0.9%氯化鈉注射液250 ml中靜脈滴注,1次/d,共治療14 d。

    1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后急性生理學(xué)和慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation,APACHEⅡ)評分、格拉斯哥昏迷量表(GCS)評分、血腫體積及血腫周圍水腫帶體積,治療后評定兩組患者臨床療效,并觀察治療期間并發(fā)癥發(fā)生情況。治療前后患者均行顱腦CT檢查,采用盲法評定血腫體積及血腫周圍水腫帶體積。

    1.4 臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn) 治療前后進行神經(jīng)功能缺損程度評分,并根據(jù)尼莫地平評分法評定臨床療效。基本痊愈:神經(jīng)功能缺損程度評分減少90%~100%;顯著進步:神經(jīng)功能缺損程度評分減少46%~89%;進步:神經(jīng)功能缺損程度評分減少18%~45%;無變化:神經(jīng)功能缺損程度評分減少或增加<18%或甚至出現(xiàn)惡化。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者治療前后APACHEⅡ評分和GCS評分比較 治療前兩組患者APACHEⅡ評分和GCS評分比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后治療組患者APACHEⅡ評分低于對照組、GCS評分高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,見表2)。

    表2 兩組患者治療前后APACHEⅡ評分和GCS評分比較

    Table 2 Comparison of APACHEⅡ score and GCS score between the two groups before and after treatment

    組別例數(shù)APACHEⅡ評分治療前 治療后GCS評分治療前 治療后對照組4030.28±5.2317.87±5.126.48±1.33 8.44±2.32 治療組4030.56±5.4612.94±6.446.48±1.9810.67±2.13t值0.4447.3980.0007.411P值>0.05<0.05>0.05<0.05

    注:APACHEⅡ=急性生理學(xué)和慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ,GCS=格拉斯哥昏迷量表

    2.2 兩組患者治療前后血腫體積和血腫周圍水腫帶體積比較 治療前兩組患者血腫體積和血腫周圍水腫帶體積比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后治療組患者血腫體積和血腫周圍水腫帶體積均小于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,見表3)。

    2.3 兩組患者臨床療效比較 治療組患者臨床療效優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(u=1.696,P=0.045,見表4)。

    2.4 并發(fā)癥 治療期間治療組患者出現(xiàn)肺部感染1例、消化道出血1例、再出血2例,并發(fā)癥發(fā)生率為10.0%;對照組患者出現(xiàn)肺部感染8例、消化道出血6例、再出血3例,并發(fā)癥發(fā)生率為42.5%。治療組患者并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=7.813,P<0.05)。

    表1 兩組患者一般資料比較

    注:a為χ2值

    Table 3 Comparison of hematoma volume and peripheral edema volume between the two groups before and after treatment

    組別例數(shù)血腫體積治療前 治療后血腫周圍水腫帶體積治療前 治療后對照組4018.21±10.9311.93±27.666.39±0.675.11±0.72治療組4018.23±11.326.14±2.256.38±0.553.29±0.63t值0.1138.8920.0097.498P值>0.05<0.05>0.05<0.05

    表4 兩組患者臨床療效比較(例)

    3 討論

    創(chuàng)傷性腦損傷是神經(jīng)外科的常見疾病,其發(fā)病率高、病死率高、致殘率高,已成為危害人類健康的主要疾病[8]。隨著重癥監(jiān)護醫(yī)學(xué)特別是神經(jīng)重癥監(jiān)護醫(yī)學(xué)的發(fā)展,創(chuàng)傷性腦損傷患者的預(yù)后得到明顯改善,病死率下降,但致殘率仍較高。目前,手術(shù)清除血腫是治療創(chuàng)傷性腦損傷的主要方法[9],但手術(shù)治療對患者造成的損傷較大,因此術(shù)后治療顯得尤為重要。

    目前,有臨床研究表明,創(chuàng)傷性腦損傷患者由于血腫壓迫、交感-腎上髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增高等原因,導(dǎo)致腦血管痙攣,引起細(xì)胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫。中醫(yī)理論認(rèn)為瘀是根本病因,水痰是病理產(chǎn)物,水痰為害可進一步阻礙氣機,加重病情,因此積極控制腦水腫、降低顱內(nèi)壓是治療創(chuàng)傷性腦損傷的重要環(huán)節(jié)[10]。果糖二磷酸鈉可穩(wěn)定細(xì)胞內(nèi)Ca2+,減少神經(jīng)元興奮性氨基酸的釋放,導(dǎo)致局灶性腦缺血大鼠腦組織中丙二醛水平明顯降低,進而抵抗缺氧對星形細(xì)胞的損害,并通過促使缺氧時星形細(xì)胞對谷氨酸的攝取增加而發(fā)揮減輕細(xì)胞毒性作用。參麥注射液由人參、麥冬兩味中藥組成,其有效成分包括麥冬黃酮、人參多糖、麥冬多糖、人參皂甙、麥冬皂甙,具有補中寓通、扶正復(fù)脈、益氣固脫、養(yǎng)陰生津的功效。人參性溫,能補脾肺之氣;麥冬具有滋陰清熱、潤肺生津的功效,兩藥合用,共奏益氣養(yǎng)陰之功效[11-12]。本研究結(jié)果顯示,治療組患者臨床療效優(yōu)于對照組,提示參麥注射液輔助治療創(chuàng)傷性腦損傷的臨床療效優(yōu)于果糖二磷酸鈉。

    以往研究常采用GCS評分和出血量評估腦損傷患者的預(yù)后[13]。GCS評分雖能在一定程度上反映患者病情,但該指標(biāo)不能準(zhǔn)確反映疾病的嚴(yán)重程度及病情變化。APACHEⅡ是評定各類危重病患者(尤其是ICU患者)病情嚴(yán)重程度及預(yù)測預(yù)后的客觀體系[14]。本研究結(jié)果顯示,治療后治療組患者APACHEⅡ評分低于對照組,GCS評分高于對照組,提示參麥注射液能改善創(chuàng)傷性腦損傷患者病情嚴(yán)重程度。

    腦組織是人體代謝最活躍的組織,腦損傷后如血供不能及時恢復(fù),可造成不可逆性腦組織功能損害,進而形成腦血腫及水腫。且腦損傷可導(dǎo)致機體各臟器受損,甚至誘發(fā)嚴(yán)重的并發(fā)癥。動物實驗表明,果糖二磷酸鈉能提高腦缺血兔存活率,縮小腦組織神經(jīng)元壞死區(qū),加快腦電活性恢復(fù)速度[15]?,F(xiàn)代研究表明,參麥注射液可增強機體抗氧化系統(tǒng)功能,抑制促炎因子表達并調(diào)節(jié)促炎因子和抗炎因子之間的平衡。本研究結(jié)果顯示,治療后治療組患者血腫體積和血腫周圍水腫帶體積均小于對照組,提示參麥注射液有助于縮小腦損傷患者血腫體積及血腫周圍水腫帶體積,有利于患者盡快恢復(fù)。

    綜上所述,參麥注射液輔助治療創(chuàng)傷性腦損傷的臨床療效優(yōu)于果糖二磷酸鈉,能有效縮小血腫體積和血腫周圍水腫帶體積,有利于神經(jīng)功能的恢復(fù),且安全性較高。

    [1]綦斌,左程,鄔巍,等.立體定向微創(chuàng)鉆孔引流術(shù)輔助尿激酶灌洗治療基底節(jié)區(qū)高血壓腦出血[J].中華實驗外科雜志,2014,31(1):205.

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    (本文編輯:謝武英)

    Comparative Study for Clinical Effect in the Adjuvant Treatment of Traurnatic Brain Injury between Fructose Dipllosphate Sodium and Shenmai Injection

    WANGQin,WANGDong-mei.TheSecondDepartmentofNeurosurgery,TaiheHospitalofShiyan(theAffiliatedHospitalofHubeiInstituteofMedicine),Shiyan442000,China

    Objective To compare the clinical effect in the adjuvant treatment of traumatic brain injury between fructose dipllosphate sodium and shenmai injection.Methods From August 2011 to December 2014,a total of 80 patients with traumatic brain injury were selected in the Department of Emergency Neurosurgery,Taihe Hospital of Shiyan,and they were divided into control group and treatment group,each of 40 cases.Based on routine craniotomy and basic treatment,patients of control group were given fructose dipllosphate sodium injection for the adjuvant treatment,while patients of treatment group were given shenmai injection for the adjuvant treatment,both groups treated for 14 days.APACHEⅡ score,GCS score,hematoma volume and peripheral edema volume before and after treatment and clinical effect were compared between the two groups,and the incidence of adverse reactions during treatment was observed.Results No statistically significant differences of APACHEⅡ score,GCS score,hematoma volume or peripheral edema volume was found between the two groups before treatment(P>0.05);after treatment,APACHEⅡ score of treatment group was statistically significantly lower than that of control group,GCS score of treatment group was statistically significantly higher than that of control group,hematoma volume and peripheral edema volume of treatment group were statistically significantly smaller than those of control group(P<0.05).Conclusion Shenmai injection has better clinical effect than fructose dipllosphate sodium in the adjuvant treatment of traumatic brain injury,can effectively shrink the hematoma volume and peripheral edema volume,is helpful to promote the recovery of neurological function,and is very safe.

    Brain injuries,traumatic;Fructose sodium;Shenmai injection;Comparative effectiveness research

    442000湖北省十堰市太和醫(yī)院(湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬醫(yī)院)神經(jīng)外科Ⅱ病區(qū)

    R 651.15

    B

    10.3969/j.issn.1008-5971.2015.11.032

    2015-06-12;

    2015-10-14)

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