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    腰椎間盤突出癥疼痛機制的綜述

    2015-01-05 03:40:35周游王均陸聲
    中外醫(yī)療 2014年32期
    關鍵詞:椎間盤腰椎間盤神經(jīng)

    周游 王均 陸聲

    成都軍區(qū)昆明總醫(yī)院附屬骨科醫(yī)院,云南昆明 650032

    腰椎間盤突出癥疼痛機制的綜述

    周游 王均 陸聲

    成都軍區(qū)昆明總醫(yī)院附屬骨科醫(yī)院,云南昆明 650032

    腰椎間盤突出癥(Lumbar disc herniation,LDH)是骨科及疼痛科的常見、多發(fā)病。該文主要從機械壓迫、炎癥化學性刺激、自身免疫反應、血運障礙、情感障礙等方面闡述了腰椎間盤突出癥引起患者疼痛的原因機制。幫助醫(yī)師進一步了解患者疼痛原因,可以針對性選擇最佳治療靶點和治療方法,從而提高臨床治療效果。

    腰椎間盤突出;疼痛;炎癥反應

    腰椎間盤突出癥(Lumbar disc herniation,LDH)是骨科及疼痛科的常見、多發(fā)病,也是腰腿痛最常見原因。該病以青壯年多見,男性較女性多發(fā),長期重體力勞動、坐位及站立工作者發(fā)病率更高[1]。除了腰疼和(或)放射性腿痛外還包括腿麻無力、腰部僵硬及活動受限,嚴重者引起馬尾神經(jīng)受壓出現(xiàn)大小便失禁。長期慢性疼痛嚴重影響患者的身心健康,亦為患者帶來不同程度的經(jīng)濟、心理負擔。疼痛是LDH患者最主要臨床表現(xiàn)也是患者就醫(yī)的最主要原因,由于部分醫(yī)師對該病疼痛機制缺乏了解,治療方法選擇失誤,導致患者疼痛經(jīng)久不能緩解,或頻繁復發(fā)。該文通過綜述LDH引起疼痛的機制,幫助醫(yī)師進一步了解患者疼痛原因,可以通過選擇最佳治療靶點和治療方法,從而提高臨床治療效果。

    1 疼痛

    世界衛(wèi)生組織(WHO)和國際疼痛研究協(xié)會(IASP)給疼痛的定義是:疼痛是組織損傷或潛在組織損傷所引起的不愉快感覺和情感體驗。按疼痛持續(xù)時間長短,目前認為3個月以內(nèi)為急性疼痛,而持續(xù)超過3個月疼痛為慢性疼痛。LDH患者絕大多數(shù)屬于慢性疼痛,患者就醫(yī)時多已經(jīng)疼痛數(shù)月、數(shù)年甚至數(shù)十年。

    2 LDH的疼痛機制

    對于LDH的疼痛機制與大多數(shù)慢性疼痛相似,但也有其特殊性。目前認為主要機制包括:機械壓迫、炎癥化學性刺激、自身免疫反應、血運障礙、情感障礙等。

    2.1 機械性壓迫

    腰椎間盤突出以L4 5和L5S1平面椎間盤突出發(fā)病率最高,與其解剖位于腰骶交界處活動度大、承受壓力較大有關。L5和S1神經(jīng)根自硬膜囊發(fā)出后,于椎管中行走跨過相應椎間盤,當椎間盤病變突出時擠壓相應神經(jīng)根即引起壓迫癥狀。L3和L4神經(jīng)根都從相應椎體的上1/3或中1/3水平出硬膜囊,不與同序的椎間盤在椎管中相接觸,這也是臨床上發(fā)現(xiàn)單純L3和L4椎間盤突出癥發(fā)病率較少的原因之一。

    神經(jīng)根沒有像周圍神經(jīng)一樣的保護鞘,故對壓迫較為敏感。20世紀30年代已經(jīng)發(fā)現(xiàn)坐骨神經(jīng)痛和腰椎間盤突出相關,考慮疼痛由神經(jīng)根受壓引起,從那時起,通過手術切除突出的腰椎間盤,來治療腰椎間盤源性的腰腿痛。但是近年來臨床研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)根受壓與臨床疼痛癥狀并不完全相符。侯樹勛等[2]對300例患者進行術中觀察,記錄髓核突出的類型及其與神經(jīng)根的關系,并與術前患者的癥狀、體征作對照研究后發(fā)現(xiàn)LDH患者的神經(jīng)根受壓程度與病人的臨床癥狀和疼痛程度并不直接相關,并認為椎管內(nèi)組織的炎癥反應是造成嚴重腰腿痛的重要因素。Kobayashi S等[3]對狗進行了神經(jīng)根壓迫模型的研究證實,壓迫24 h后經(jīng)免疫組化等方法觀察到受壓神經(jīng)遠端P物質(zhì)和生長抑素聚集,背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)細胞數(shù)量減少,壓迫一周后更為明顯,說明機械壓迫后通過破壞神經(jīng)的正常代謝,導致神經(jīng)功能損害進而導致疼痛的產(chǎn)生。

    2.2 炎癥刺激

    臨床上很容易發(fā)現(xiàn),LDH患者出現(xiàn)急性疼痛時,服用非甾體抗炎藥或激素類等抑制炎癥反應的藥物后,疼痛均有不同程度的緩解,提示LDH患者疼痛與炎癥反應有關。術中亦可發(fā)現(xiàn)部分患者神經(jīng)根與周圍組織黏連嚴重,神經(jīng)根有充血、水腫等炎性改變,均提示疼痛與炎癥反應有關。

    2.2.1 環(huán)氧化酶 在炎癥反應中環(huán)氧化酶尤其是環(huán)氧化酶-2(COX-2)是局部炎癥反應的標志性介質(zhì),它通過上調(diào)前列腺素E2(PGE2)的表達在人體內(nèi)多種炎癥相關性疾病的發(fā)病機制中起關鍵作用[4]。PGE2的產(chǎn)生主要由細胞膜磷脂酸經(jīng)磷脂酶A2(PLA2)的作用降解為花生四烯酸(AA),AA經(jīng)環(huán)氧酶(主要是COX-1和COX-2)的作用轉(zhuǎn)化為前列腺素類物質(zhì),經(jīng)過不同酶作用下轉(zhuǎn)化為PGE2等產(chǎn)物。環(huán)氧化酶是AA轉(zhuǎn)化為PGE2的關鍵限速酶。俞海明等[5]對58例LDH患者進行手術,并取出62個突出椎間盤標本,進行免疫組化研究,發(fā)現(xiàn)LDH患者突出的椎間盤組織中存在COX-2的表達,而對照組中無COX-2表達,并經(jīng)統(tǒng)計后發(fā)現(xiàn)COX-2表達的平均光密度值隨著椎間盤退變突出病理程度的加重而增加,游離型表達量最高。目前臨床上應用解熱鎮(zhèn)痛藥物治療LDH患者疼痛的機理均為抑制環(huán)氧化酶的活性,阻止或減少前列腺素類物質(zhì)的產(chǎn)生,尤其是減少PGE2的生成,從而發(fā)揮鎮(zhèn)痛的作用。

    2.2.2 TNF-α和IL-1 腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細胞介素1(IL-1)在椎間盤組織的免疫組化學研究呈陽性表達,而在正常組織中為陰性表達。說明TNF-α和IL-1在椎間盤突出癥者的病變及疼痛中起重要作用。韓建軍等[6]對LDH患者手術切除的椎間盤組織進行石蠟切片、免疫染色發(fā)現(xiàn)TNF-α表達陽性,對椎間盤無病變者采用相同方法檢測TNF-α表達陰性,而且發(fā)現(xiàn)病變越重,TNF-α水平越高。Phillis等[7]對IL-1受體拮抗劑有缺陷的小鼠進行研究發(fā)現(xiàn),小鼠表現(xiàn)出人類椎間盤蛻變的典型特征。趙太茂等[8]通過外源性TNF-α、IL-1β作用于體外孵育的突出腰椎間盤組織,發(fā)現(xiàn)組織釋放PGE2增多。Shamji MF等[9]發(fā)現(xiàn)TNF-α能夠刺激移植的背根神經(jīng)節(jié)(DRG),導致神經(jīng)毒性代謝產(chǎn)物的釋放和炎癥介質(zhì)的表達。利用TNF-α受體拮抗劑作用于大鼠椎間盤突出模型,發(fā)現(xiàn)神經(jīng)毒性代謝產(chǎn)物的釋放和炎癥介質(zhì)的表達明顯減少[10],提示可以應用TNF-α受體拮抗劑對LDH患者的疼痛進行治療。

    2.2.3 磷脂酶A2 磷脂酶A2(PLA2)調(diào)控著機體多種生理、病理過程,也是細胞膜磷脂酸降解為花生四烯酸(AA),進而經(jīng)環(huán)氧酶的作用轉(zhuǎn)化為前列腺素,這一過程的限速酶,甚至有研究發(fā)現(xiàn)PLA2也是一種直接致痛物質(zhì)。呂喬等[11]用微量酸滴定法測定LDH患者椎間盤、黃韌帶和硬膜外脂肪組織,發(fā)現(xiàn)PLA2高表達且活性增高。提示LDH患者疼痛病理生理機制與PLA2有關。目前已經(jīng)有很多天然或人工合成的PLA2抑制劑應用于臨床各個科室[12],其抑制炎癥反應的作用肯定,但是應用PLA2抑制劑來治療LDH疼痛的臨床經(jīng)驗較少見報道。

    2.2.4 5-羥色胺 5-羥色胺(5-HT)是一種重要的化學刺激因素,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制、調(diào)節(jié)疼痛的作用,其作用于受體后,使神經(jīng)纖維去極化,從而傳遞傷害感[13]。Hashizume,H.等[14]研究證實5-HT受體拮抗劑能夠減輕椎間盤源性的疼痛。

    另外核轉(zhuǎn)錄因子B和P38絲裂原活化蛋白激酶在LDH患者的疼痛機制中的相關研究也逐漸增多。

    2.3 血運障礙

    當神經(jīng)根受壓時,同時伴有動脈供血的減少和靜脈淤血的發(fā)生,缺血、缺氧進一步加重炎癥反應加速神經(jīng)根的損害及病變。部分患者出現(xiàn)行走后放射痛加重,可能與神經(jīng)缺血、缺氧有關,當平臥休息后,血流障礙緩解,隨之疼痛減輕。Kobayashi S等[3]研究發(fā)現(xiàn)靜脈充血和淤血在誘發(fā)神經(jīng)根和誘導神經(jīng)源性間歇性跛行中一個至關重要的因素。

    2.4免疫反應

    LDH的免疫假說在20世紀70年代提出,其學說以髓核組織為人體最大的無血供組織為基礎,正常情況下其與機體隔離,當出現(xiàn)纖維環(huán)破裂,這種隔絕作用消失,機體認為髓核為“非己”,而產(chǎn)生免疫反應。王葵光等[15]對LDH患者自身免疫狀態(tài)進行了研究,證實了椎間盤組織具有免疫原性,并用椎間盤組織提取物(Ⅰ型、Ⅱ型膠原、糖蛋和軟骨基質(zhì))刺激LDH患者的淋巴細胞,結(jié)果各組均出現(xiàn)高轉(zhuǎn)化率,提示上述椎間盤組織提取物均具有自身免疫原性。劉志偉等[16]應用免疫酶化染色的方法對31例LDH患者的突出髓核中抗原抗體復合物進行檢測,與20例正常椎間盤作對照,發(fā)現(xiàn)抗原抗體復合物存在于病變突出髓核組織 ,而正常椎間盤組織中卻不含此免疫復合物,并且陽性表達程度與髓核破裂并暴露于機體免疫系統(tǒng)的程度相關,提示患者臨床疼痛程度與自身免疫反應的程度相關。趙偉等[17]實驗也發(fā)現(xiàn)突出腰椎間盤組織中存在著免疫復合物的表達,免疫復合物的表達可能是下腰痛及坐骨神經(jīng)痛的重要病理基礎之一。

    2.5 情感障礙

    臨床工作中很容易就發(fā)現(xiàn)慢性疼痛患者都或多或少的伴有情感障礙,其中焦慮和抑郁癥狀最為明顯。這一結(jié)果已被大量流行病學調(diào)查研究證實。張文祥等[18]研究發(fā)現(xiàn)慢性疼痛患者有較高的情感異常,伴抑郁、焦慮癥狀的患者比率較高,疼痛治療后,伴疼痛的緩解情感異常癥狀較治療前緩解。研究發(fā)現(xiàn)疼痛是誘發(fā)個體情感障礙尤其是焦慮和抑郁的原因[19-20]。吳慶連等對慢性腰腿痛患者進行心理評估,其焦慮情緒的發(fā)生率為35.8%,抑郁情緒發(fā)生率為39.17%[21],結(jié)果與其他慢性疼痛研究結(jié)果相符。另外Arola等[22]的縱向研究發(fā)現(xiàn)有抑郁癥狀者3年后疼痛的發(fā)生率比非抑郁者高;有疼痛癥狀者3年后抑郁的發(fā)生率比非疼痛者高。在焦慮與疼痛關系的研究中,Vassend等[23]發(fā)現(xiàn)疼痛患者可以引起焦慮情緒的產(chǎn)生,同時焦慮情緒可以導致患者疼痛敏感性增加。慢性疼痛與情感障礙可以相互作用,互相促進,引起惡性循環(huán)。

    LDH疼痛機制復雜,每個因素其實并不是孤立的,而是相互促進、相互影響。作者認為神經(jīng)機械壓迫在LDH患者疼痛中發(fā)揮始動作用,激活炎癥化學性刺激機制并且相互促進。自身免疫反應機制與腰腿痛發(fā)生關系密切,也是LDH疼痛發(fā)生的重要機制之一。目前對于LDH的患者其治療分非手術治療和手術治療。目的均是消除炎癥反應,解除神經(jīng)根的壓迫。另外對于慢性疼痛患者來說精神癥狀也是不容忽視的,所以針對伴有精神癥狀的患者,可以予以適量的抗抑郁及鎮(zhèn)靜藥物,或者予以合理的心理治療。隨著對LDH致痛機制研究的深入,臨床醫(yī)師進一步了解患者疼痛機制,針對性選擇最佳治療靶點和治療方法,將更有效提高臨床治療效果。

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    R681.53

    A

    1674-0742(2014)11(b)-0196-03

    2014-08-16)

    論文中醫(yī)學名詞術語的使用

    國家自然科學基金資助課題(81171428)。

    周游(1985.5-),男,重慶人,碩士生,研究方向:骨科。

    1.冠以外國人名的體征、病名、試驗、綜合征、方法、手術等,人名可以譯成漢語,但人名后不加“氏”字;也可以用外文,但人名后不加“′s”。例如:Babinski征,可以寫成巴賓斯基征,不寫成Babinski′s征,也不寫成巴賓斯基氏征。若為單字名則仍保留“氏”字。例如:福氏桿菌。

    2.名詞術語一般應用全稱,若全稱較長且反復使用,可以使用縮略語或簡稱,但在摘要和正文中第一次出現(xiàn)時,均應分別注明全稱和簡稱。例如:流行性腦脊髓膜炎(流腦),阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstmctive sleep apnea syndrome,OSAS)。西文縮略語不宜拆開轉(zhuǎn)行。不要使用臨床口頭簡稱(例如將“人工流產(chǎn)”簡稱“人流”)。凡已被公知公認的縮略語可以不加注釋直接使用。例如:DNA、RNA、HBsAg、HBsAb、PCR、CT、DIC等。

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