腦靜脈(竇)血栓形成的MRI和MRV診斷價值

1.吉林省腦科醫(yī)院（吉林 四平 136000）

2.吉林省梨樹縣醫(yī)院 放射科

馬銀華1 史強(qiáng)2

腦靜脈（竇）血栓(cerbral venous and sinus thrombosis,CVTS)形成是腦血管疾病中的一種特殊類型，與動脈型腦卒中不同，主要影響中青年，發(fā)病相對緩慢，臨床表現(xiàn)多樣，缺乏特異性，誤診率、病死率相對較高，因此早期診斷、正確診斷，對病人的治療、預(yù)后有十分重要的意義[12]。本文報道、總結(jié)了58例腦靜脈（竇）血栓的MRI 和MRV 表現(xiàn)，旨在提高對腦靜脈（竇）血栓的診斷水平。

1 材料與方法

1.1 一般資料 搜集我院1999年10月～2006年9月經(jīng)磁共振診斷和臨床治療的58例腦靜脈（竇）血栓的病人，其中男性26例，女性32例；發(fā)病年齡16～70歲，其中小于20歲4例，均為男性；21～30歲25例，男8例，女17；31～40歲16例，男6例，女10例；41～50歲10例，男5例，女5例；50歲以上3例，均為男性。

1.2 主要臨床表現(xiàn) 頭痛、嘔吐46例，視乳頭水腫28例；偏側(cè)肢體無力或偏癱12例，癲癇7例，9例有意識障礙。13例病人有發(fā)燒病史，6例有中耳乳突炎癥，15例為圍產(chǎn)期，口服避孕藥7例。

1.3 檢查方法 全部病人飛利浦公司T10-NT全身磁共振掃描機(jī)。MRI選用SE(T1WI)、TSE(T2WI)和FLAIR軸位掃描，T1WI或T2WI的矢狀或/和冠狀掃描，層厚6mm ,間隔0.6mm；MRV選用2D-PC法。8例病人在首次MRI或/和MRV檢查5天至3個月內(nèi)復(fù)查，其中1例病人分別在發(fā)病后5天、12天、26天和3個月進(jìn)行MRI和MRV檢查。

2 結(jié) 果

圖1-3 為發(fā)病后5天的上矢狀竇、直竇血栓圖1 軸位T1WI上矢狀竇、直竇血液流空影消失，其內(nèi)由等信號充填。圖2 軸位T2WI上矢狀竇、直竇均為低信號。圖3 矢狀位2D-PC法MRV 上矢狀竇及直竇血流信號消失。圖4-6 發(fā)病后9天的上矢狀竇、直竇、大腦內(nèi)靜脈血栓。圖4 軸位T1WI上矢狀竇、直竇、大腦內(nèi)靜脈為高信號。圖5 圖4的上一層面，軸位T1WI上矢狀竇、直竇為高信號，雙側(cè)丘腦、基底節(jié)區(qū)見大片狀低信號。圖6 軸位FLAIR像上矢狀竇、直竇為高信號，雙側(cè)丘腦、基底節(jié)區(qū)見大片不均勻高信號。

2.1 腦MRI表現(xiàn) 腦靜脈竇血栓49例，發(fā)病后1周內(nèi)(急性期)行MRI檢查21例，其中15例靜脈竇內(nèi)T1WI呈等、略低或略高信號，T2WI 8例低信號，另7例T2WI靜脈竇內(nèi)低信號，周邊高信號；另6例T1WI等信號，T2WI 呈高信號。發(fā)病后1～2周內(nèi)(亞急性期)MRI 檢查16例，T1WI及T2WI均呈高信號。發(fā)病后2周以后(慢性期)檢查12例，5例T1WI及T2WI均呈高信號，7例T1WI和T2WI呈稍低及低信號。

腦靜脈竇血栓合并淺靜脈血栓8例，分別位于顳葉或頂葉，T1WI呈低信號，T2WI為高信號，其中2例合并亞急性期出血，T1WI及T2WI均為高信號，1例伴急性期出血，T1WI呈等及稍低信號， T2WI為低信號。

腦靜脈竇血栓合并深靜脈血栓4例，同時合并深、淺靜脈血栓6例，分別位于顳葉、頂葉及基底節(jié)區(qū)，T1WI呈低信號， T2WI為高信號，5例顯示大腦大靜脈、大腦內(nèi)靜脈呈高信號。

腦深靜脈血栓9例，7例表現(xiàn)為雙側(cè)丘腦-基底節(jié)區(qū)大面積基本對稱的異常信號，2例為單側(cè)丘腦-基底節(jié)區(qū)異常信號，4例腦干見類圓形異常信號，T1WI呈低信號，T2WI為高信號，3例大腦大靜脈和大腦內(nèi)呈點(diǎn)條狀高密度。

2.2 腦MRV表現(xiàn) 39例PC法MRV成像閉塞的腦靜脈竇未顯示33例，腦靜脈竇內(nèi)充盈缺損和靜脈竇不規(guī)則狹窄6例。

2.3 8例腦靜脈竇血栓復(fù)查者，MRI和MRV可見血栓逐漸吸收，靜脈竇血流逐漸再通，3例靜脈竇血栓完全吸收，竇壁光滑，另5例血栓吸收不完全，表現(xiàn)竇壁增厚不規(guī)則，管腔狹窄，其中1例病人在發(fā)病后5天、12天、26天、和3個月以后分別做MRI 和MRV 檢查：發(fā)病5天MRI檢查 T1WI靜脈竇均呈等信號，T2WI左側(cè)橫竇顯示低信號，右側(cè)橫竇、上矢狀竇、直竇信號稍高；MRV：雙側(cè)橫竇、上矢狀竇、直竇 均未顯示；發(fā)病12天MRI檢查左側(cè)橫竇、上矢狀竇、直竇T1WI和T2WI均為高信號，右側(cè)橫竇呈低信號，MRV：雙側(cè)橫竇、上矢狀竇、直竇仍未顯示；發(fā)病26天MRI檢查靜脈竇血栓T1WI低信號，T2WI均為高信號，右側(cè)橫竇部分顯示低信號，MRV：雙側(cè)橫竇、上矢狀竇、直竇見細(xì)條狀高信號；發(fā)病30天MRI檢查靜脈竇血栓T1WI竇腔低信號，竇壁等信號，T2WI均為低信號， MRV：左側(cè)橫竇、上矢狀竇、直竇顯影較細(xì)，竇壁欠光滑，右側(cè)橫竇顯示良好。

3 討 論

腦靜脈(竇)血栓與腦動脈梗塞的發(fā)病機(jī)制、病理改變不同，可能的發(fā)病機(jī)制為：(1)顱內(nèi)靜脈竇內(nèi)壓力低，血流速度慢，并有橫貫的小梁，炎癥等因素使血液黏滯性增高，易于發(fā)生血栓;(2)大量失血、排汗等使血容量減少，進(jìn)水少等原因使血液濃縮;(3)分娩、手術(shù)等因素使血液中血小板、凝血因子Ⅶ、Ⅹ增多，出現(xiàn)纖維蛋白原血癥和纖維蛋白溶解活性減低，血液流變學(xué)檢查均呈不同程度的高凝狀態(tài)等[2]。病理改變是靜脈閉塞后靜脈系統(tǒng)內(nèi)血容量聚集，腦脊液回流受阻，導(dǎo)致顱內(nèi)總血容量增加，引起顱內(nèi)壓升高產(chǎn)生腦水腫[3]，乃至于腦出血。靜脈(竇)血栓多見于青壯年，本組58例病人51例發(fā)病年齡在21～50歲之間，占87%,女性占同齡人的63%，其中22例有口服避孕藥、妊娠、產(chǎn)褥期病史。此外還有13例病人有發(fā)燒病史，6例有中耳乳突炎癥，表明靜脈竇血栓與顱內(nèi)感染關(guān)系密切，這于文獻(xiàn)[1]報道相符。

腦靜脈系統(tǒng)包括腦靜脈竇、深靜脈和淺靜脈。腦靜脈竇主要包括上矢狀竇、下矢狀竇、直竇、橫竇、乙狀竇和海綿竇。深靜脈主要為Galen靜脈，由左右兩側(cè)大腦內(nèi)靜脈在胼胝體壓部下方合并而成，接受基底靜脈后注入直竇，收集基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干、大腦半球深部髓質(zhì)、小腦和腦室的血液。淺靜脈包括大腦上靜脈、大腦中靜脈、大腦下靜脈，主要匯集大腦皮質(zhì)和皮層下髓質(zhì)的靜脈

血分別注入附近的靜脈竇。靜脈竇是腦靜脈系統(tǒng)血栓的好發(fā)部位，尤其是上矢狀竇，其次是橫竇，常合并深靜脈和淺靜脈的血栓，伴出血者少見、本組僅3例。

腦靜脈竇血栓的MRI表現(xiàn)是受累的靜脈竇正常血流信號消失，其信號隨血栓形成時間的變化而改變，也就是隨血紅蛋白的不同演變期而信號各異。腦靜脈竇血栓依其形成的時間分為急性期(＜1周)，亞急性期(1～2周)和慢性期(＞2周)[4]。典型的信號改變?yōu)榧毙云赥1WI 等信號，T2WI低信號；亞急性期T1WI 及T2WI均為高信號；慢性期血栓可以不同程度再通，靜脈竇內(nèi)可重新出現(xiàn)正常血流信號，竇壁不規(guī)則，竇腔狹窄[4、5]。但因急性期的早期血栓中的紅細(xì)胞內(nèi)以氧合血紅蛋白為主，中期以脫氧血紅蛋白為主，后期紅細(xì)胞內(nèi)有正鐵血紅蛋白形成，因此腦靜脈竇血栓急性期MRI 信號可多樣，診斷有一定困難[6]。本組統(tǒng)計(jì)急性期21例中，15例T1WI 呈等、略低或略高信號，8例T2WI低信號，7例T2WI靜脈竇內(nèi)低信號，周邊高信號；6例T1WI等信號，T2WI 呈高信號。我們認(rèn)為T2WI低信號是由于紅細(xì)胞內(nèi)脫氧血紅蛋白和正鐵血紅蛋白使T2馳豫時間縮短，靜脈竇內(nèi)低信號，竇壁高信號是診斷急性期靜脈竇血栓的重要依據(jù)，這與文獻(xiàn)[7]報道一致，而脫氧血紅蛋白對T1馳豫時間不產(chǎn)生明顯影響，故T1WI 呈中等、略低或略高信號。然而本組急性期病例中有6例MRI檢查T1WI等信號，而T2WI呈高信號，其原因可能是由于靜脈竇內(nèi)血栓形成后血流緩慢及血液流入或流出磁場時產(chǎn)生的流入或流出效應(yīng)不同所致[8]。隨著時間的延長，血栓內(nèi)紅細(xì)胞破裂，游離的正鐵血紅蛋白形成，導(dǎo)致T1WI 及T2WI 均呈高信號，這是靜脈竇血栓亞急性期的特征性表現(xiàn)，我們的統(tǒng)計(jì)中16例亞急性血栓均符合此信號改變，這些與Willing[4]報道基本一致。以后隨著正鐵血紅蛋白逐漸轉(zhuǎn)為含鐵血黃素或逐漸溶解吸收血栓的信號由高信號逐漸減低，本組病例中12例血栓恢復(fù)期的病人5例T1WI 及T2WI均呈高信號，7例呈稍低及低信號，這種信號改變符合血紅蛋白的演變過程。本組58例腦靜脈竇血栓39例作了2D-PC法MRV，33例表現(xiàn)為受累的腦靜脈竇正常血流信號完全閉塞消失，6例表現(xiàn)為腦靜脈竇內(nèi)充盈缺損和靜脈竇不規(guī)則狹窄，與文獻(xiàn)[7]報道的一致。

Galen靜脈及其分支靜脈內(nèi)血栓病變主要累及基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干、大腦半球深部髓質(zhì)、腦室壁等部位；腦淺靜脈血栓病變部位主要位于皮層和皮層下白質(zhì)。如檢出上述部位梗塞或出血，再伴有靜脈系統(tǒng)內(nèi)血栓的直接征象，可做出明確診斷，倘若未見靜脈系統(tǒng)內(nèi)血栓，需密切結(jié)合病史，必要時進(jìn)一步DSA檢查。MRV 雖能很好的顯示靜脈竇血栓形成，但皮層靜脈和深部小靜脈血栓容易漏診[11]；DSA可清晰顯示皮層靜脈匯入上矢狀竇的上吻合靜脈部分血管顯影不良或消失，同時可見白質(zhì)內(nèi)小靜脈起始部的淤滯，形成小雪花樣擴(kuò)張。

我們認(rèn)為MRI 和MRV是診斷腦靜脈(竇)血栓形成無創(chuàng)、敏感和準(zhǔn)確的檢查方法，在一定范圍內(nèi)基本可取代DSA檢查。但對單獨(dú)靜脈血栓又無靜脈內(nèi)血栓影像改變的病人，需進(jìn)一步做DSA檢查。

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