劉 驍,嚴曉娟(.湖北省武漢市武昌醫(yī)院內(nèi)二科 430079;.湖北省襄陽市中心醫(yī)院內(nèi)科 440)
冠心病的發(fā)病機制與炎癥免疫損傷密切相關(guān),脂質(zhì)沉積冠狀動脈為其發(fā)病始動因素,激發(fā)的自身免疫系統(tǒng)激活病損傷血管內(nèi)膜引起管腔粥樣硬化堵塞血管為其核心過程[1]。脂聯(lián)素是脂肪細胞分泌的細胞因子,具有抗炎、抗糖尿病、調(diào)節(jié)血脂代謝和抗動脈粥樣硬化等作用,報道其可能在冠心病的發(fā)病機制中有一定作用[2]。研究證實,脂聯(lián)素在糖尿病及腦血管意外事件中與血脂密切相關(guān),但對其在冠心病患者中與血脂的相關(guān)性尚少見相關(guān)研究[3]。本研究檢測冠心病患者和健康體檢者血清脂聯(lián)素水平,分析血清脂聯(lián)素與血脂的相關(guān)性。
1.1 一般資料研究對象為2010年6月至2013年1月本科確診的冠心病患者135例,入選標準:(1)臨床表現(xiàn)、癥狀體征、生化檢查、心電圖和冠狀動脈造影等檢查確診為冠心病;(2)排除創(chuàng)傷、腫瘤、腦血管疾病,6個月內(nèi)未用免疫抑制劑,也無糖尿病和高血壓等影響脂聯(lián)素水平的疾病,根據(jù)癥狀體征及病情將其分為穩(wěn)定型心絞痛組(SAP組)、不穩(wěn)定型心絞痛組(UAP組)和急性心肌梗死組(AMI組)。另以本院同期健康體檢者為對照組(CON組)。4組研究對象一般臨床資料見表1,在性別、年齡、吸煙史及酗酒史方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
表1 4組研究對象一般臨床資料對比
1.2 冠狀動脈狹窄程度評價方法冠狀動脈造影采用Judkins法,選擇右冠狀動脈、左主干、左前降支和左回旋支管腔內(nèi)徑進行評價。根據(jù)Gensini積分對每支血管狹窄程度進行定量分析:狹窄程度小于25%為1分,>25%~50%為2分,>50%~75%為4分,>75%~90%為8分,>90%~99%為16分,100%為32分。冠狀動脈病變程度的最終積分為各分支積分之和,積分越高表示冠狀動脈病變越嚴重。
1.3 觀察指標及方法(1)常規(guī)生化指標包括總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)和脂蛋白a[LP(a)];(2)患者空腹8h后取靜脈血,3 000r/min離心后取上層血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測血清脂聯(lián)素,檢測試劑盒為Adiponectin Elisa Kit 48T。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS12.0進行統(tǒng)計學(xué)分析。所有數(shù)據(jù)均進行正態(tài)性檢驗。采用Student-Newman-Keuls法比較四組均數(shù)間兩兩比較,脂聯(lián)素與其他觀察指標的相關(guān)性采用Spearman秩相關(guān)。以α=0.05為檢驗水準,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 4組研究對象觀察指標對比SAP組、UAP組和AMI組冠心病患者TC、TG、LDL、LP(a)和Gensini積分顯著高于CON組(均P<0.05),HDL和脂聯(lián)素均顯著低于CON組(均P<0.05);SAP組、UAP組和AMI組冠心病患者在TC、TG、LDL、LP(a)、HDL、Gensini積分和脂聯(lián)素方面差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表2。
2.2 脂聯(lián)素和血脂、Gensini積分相關(guān)性SAP組、UAP組和AMI組冠心病患者均與TC、TG、LDL、LP(a)和Gensini積分均呈負相關(guān)(均rs<0,P<0.05),與HDL呈正相關(guān)(rs>0,P<0.05),見表3。
表2 4組研究對象檢測指標對比(±s)
表2 4組研究對象檢測指標對比(±s)
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續(xù)表2 4組研究對象檢測指標對比(xs)
續(xù)表2 4組研究對象檢測指標對比(xs)
注:組間比較,aP<0.05。
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表3 3組冠心病患者脂聯(lián)素和血脂、Gensini積分相關(guān)性分析
冠心病的發(fā)病機制與血脂水平升高損傷冠狀動脈有關(guān),血脂損傷冠狀動脈導(dǎo)致血脂沉積從而引起粥樣硬化,其中免疫系統(tǒng)激活是關(guān)鍵因素,其發(fā)生、發(fā)展過程中均可發(fā)現(xiàn)大量的炎性細胞和免疫細胞浸潤[4]。冠心病發(fā)病始動因素為血脂代謝紊亂而損傷冠狀動脈內(nèi)膜,動脈內(nèi)膜損傷后,血管內(nèi)皮細胞和炎癥細胞表面特征發(fā)生改變,黏附因子增多,炎性細胞激活并遷移至內(nèi)膜下,因此,具有調(diào)節(jié)血脂作用的各種因素均是與冠心病發(fā)病機制相關(guān)的潛在因素[4]。脂聯(lián)素具有抗炎、抗糖尿病、調(diào)節(jié)血脂代謝和抗動脈粥樣硬化等作用。目前研究發(fā)現(xiàn)其可通過以下機制參與冠心病發(fā)生、發(fā)展[5-6]:(1)調(diào)控血管內(nèi)皮細胞、巨噬細胞和血管平滑肌細胞的功能,生理濃度即可顯著抑制腫瘤壞死因子-α誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細胞核因子-κB的激活及細胞間黏附分子的表達,從而減少單核細胞的黏附;(2)抑制氧化型LDL誘發(fā)的血管內(nèi)皮細胞增殖及超氧化物的產(chǎn)生,擴張血管;(3)抑制單核細胞分化及巨噬細胞產(chǎn)生炎性因子,抑制清道夫受體和膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶在巨噬細胞中表達,降低巨噬細胞攝取氧化型LDL并抑制泡沫細胞形成?;谘c冠心病的關(guān)系及脂聯(lián)素與冠心病的關(guān)聯(lián),可能在冠心病患者中脂聯(lián)素與血脂存在緊密關(guān)聯(lián)。
脂聯(lián)素具有調(diào)控血脂代謝和抗炎功能,研究發(fā)現(xiàn)其在子癇前期、冠心病和糖尿病等疾病中與血脂密切相關(guān),脂聯(lián)素水平紊亂導(dǎo)致的血脂異常直接導(dǎo)致子癇前期、冠心病和糖尿病等疾病的發(fā)生[7-8]。本研究結(jié)果顯示,SAP組、UAP組和AMI組冠心病患者TC、TG、LDL、LP(a)和Gensini積分顯著高于CON組(均P<0.05),HDL和脂聯(lián)素均顯著低于CON組(均P<0.05);SAP組、UAP組和AMI組冠心病患者在TC、TG、LDL、LP(a)、HDL、Gensini積分和脂聯(lián)素方面差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),病情越重,TC、TG、LDL、LP(a)、Gensini積分越高,HDL和脂聯(lián)素越低。進一步相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn),SAP組、UAP組和AMI組冠心病患者血清脂聯(lián)素與TC、TG、LDL、LP(a)和Gensini積分均呈負相關(guān)(均rs<0,P<0.05),與HDL呈正相關(guān)(r>0,P<0.05),這些證據(jù)表明冠心病患者血清脂聯(lián)素水平與血脂及Gensini積分密切相關(guān)?;谘癎ensini積分與病情嚴重程度的關(guān)系,間接表明血清脂聯(lián)素具有評估冠心病病情的作用。
綜上所述,本研究結(jié)果提示脂聯(lián)素可能在冠心病病情及預(yù)后評估中具有重要作用。
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