床旁血濾治療重癥胰腺炎療效觀察

張 育 杜乃東 杜麗梅

(天津市北辰第一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 天津北辰 300400)

隨著國民生活水平的提高，高脂血癥誘發(fā)的重癥急性胰腺(sever acutpancreatitis，SAP)越來越多見。急性胰腺炎可以引發(fā)非感染性的全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)，甚至導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(MODS)。1995年連續(xù)性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy，CRRT)在美國圣地亞哥召開的首屆國際性CRRT學(xué)術(shù)會議上被正式定義為:所有能夠連續(xù)性清除溶質(zhì)，并對臟器功能起支持作用的血液凈化技術(shù)［1］。其治療范圍已從腎臟疾病延伸至多器官功能障礙綜合征、急性炎癥反應(yīng)綜合征、重癥急性胰腺炎、擠壓綜合征、急性呼吸窘迫綜合征、慢性心力衰竭失代償期、肝性腦病、中毒性疾病等。主要包括血液透析、血液濾過、血液透析濾過、血液灌流、血漿置換、免疫吸附、腹膜透析等方法［2］。本組主要研究連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)對HLSAP的治療效果及其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2008年1月～2013年12月期間住院的26例HLSAP患者作為研究對象，其中男16例，女10例，平均(55±16)歲，分為A、B組進(jìn)行研究。入選標(biāo)準(zhǔn):①具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變，且Ranson評分≥3;CT分級D或E;APACHE II評分≥8;②入院時血 TG≥11.3mmol/L或TG5.6～11.3 mmol且血清呈乳糜狀;③排除膽管疾病、酗酒、腫瘤、外傷等病因。

1.2 治療方法 A組14例子傳統(tǒng)胰腺炎治療(包括禁食、胃腸減壓、液體復(fù)蘇、質(zhì)子泵抑制劑、生長抑素、抗生素、對癥支持等)聯(lián)合肝素、胰島素、降脂藥治療;B組12例除予傳統(tǒng)胰腺炎治療聯(lián)合肝素、胰島素、降脂藥治療外，加用CRRT治療。采用Gambro公司生產(chǎn)prisma系統(tǒng)床邊血濾機(jī)，進(jìn)行血液濾過治療。一旦確診，合并ARDS或已有 MODS，立即行床旁血液濾過，采用seldinger技術(shù)行中心靜脈導(dǎo)管建立股靜脈雙腔靜脈導(dǎo)管。置換液以前，后稀釋法結(jié)合輸入，流量3000mL/h，連續(xù)72小時，血流量根據(jù)病情需要超濾脫水，采取肝素抗凝，有出血傾向時應(yīng)用枸櫞酸納體外局部抗凝。

1.3 觀察指標(biāo) CVVH治療前后，觀察患者的心率、呼吸、血壓，等生命體征及神經(jīng)、精神癥狀和腹部體征等。測血清淀粉酶(AMS)、脂肪酶(APS)、腎功能、降鈣素元、動脈血?dú)夥治黾爸委熐芭c治療72小時后APACHEⅡ評分、TG、判斷患者整體病情的變化。比較兩組并發(fā)癥、病死率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，數(shù)據(jù)以()表示，治療前后比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床變化及轉(zhuǎn)歸 CVVH治療過程中，患者血流動力學(xué)穩(wěn)定，治療24小時后，B組患者體溫、心率和呼吸次數(shù)逐漸降低，腹痛，腹脹明顯改善。A組中急性呼吸衰竭、急性腎衰竭、胸腹腔積液的發(fā)病率及病死率均明顯高于B組。1例心力衰竭患者在治療2小時后，肺部啰音明顯減少。2例胰性腦病患者治療后神智好轉(zhuǎn)，煩躁癥狀消失。

2.2 血生化及血?dú)庵笜?biāo) 10例患者CVVH治療后血清總膽紅素(tbl)，直接膽紅素(dbl)，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)，血淀粉酶(AMS)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)均明顯降低，二氧化痰結(jié)合力(CO2CP)明顯好轉(zhuǎn)。

治療前與后治療72h，Cr、血淀粉酶、血肌酐、ALT、TBL變化水平，兩組差異顯著，具有統(tǒng)計學(xué)意義，見表1。

表1 兩組患者治療前后生化指標(biāo)比較(±s)

表1 兩組患者治療前后生化指標(biāo)比較(±s)

項目 組別 治療前 治療后CR(μmol/L) A 組37.4±5.4 29.3±3.4 376.0±4.98 102.2±4.7 B組 320.3±4.8 289.7±234.7 CO2CP(mmol/L) A組 32.3±6.6 28.7±3.5 B組 30.4±8.6 20.3±2.4 SGPTP(U/L) A組 38.9±3.5 22.4±4.7 B組 33.70±3.68 26.8±4.6 BUN(mmol/L) A組 36.78±3.56 11.20±2.34 B組 33.12±3.25 22.78±5.26 AMS(U/L) A組 1008.00±2.45 212.20±4.56 B組 1002.00±3.45 978.00±3.45 ALT(U/L) A組 115.30±3.34 48.40±3.45 B組 100.20±3.45 86.40±4.34 TBL(μmol/L) A組 33.30±3.45 17.30±4.56 B組

3 討論

HLSAP是胰腺自身消化啟動的嚴(yán)重全身嚴(yán)重全身炎癥反應(yīng)性疾病，炎癥細(xì)胞被過度激活并大量釋放細(xì)胞因子，因此產(chǎn)生的細(xì)胞因子級鏈反應(yīng)是SAP病情加重的主要原因［3］。在并發(fā)嚴(yán)重的細(xì)菌感染，內(nèi)毒素血癥加劇時，已處于激發(fā)狀態(tài)的免疫內(nèi)皮細(xì)胞系統(tǒng)會發(fā)生更加劇烈的反應(yīng)，引發(fā)瀑布樣反應(yīng)，導(dǎo)致炎癥失控，出現(xiàn) SIRS，繼而導(dǎo)致 MODS［4］。MODS是導(dǎo)致HLSAP死亡的主要原因，炎性遞質(zhì)在HLSAP的發(fā)展過程中具有極其重要作用［5］。因此，提高HLSAP搶救成功率的關(guān)鍵是及時清除炎性介質(zhì)，阻斷炎性介質(zhì)，阻斷炎性介質(zhì)的瀑布式反應(yīng)，有利于阻斷HLSAP患者的sirs，從而阻斷HLSAP由sirs向MODS的病程發(fā)展［6］。還有文獻(xiàn)研究表明［7］，SIRS及MODS發(fā)生和發(fā)展過程中出現(xiàn)的促炎及抗炎介質(zhì)多具有水溶性，且相對分子量為100～200(小分子)、500 ～60，000(中分子)、大于 60，000(大分子)。以中大分子物質(zhì)為主，多數(shù)能被CRRT清除，當(dāng)機(jī)體內(nèi)促炎和抗炎兩方面作用達(dá)到平衡時，即可避免患者病情的進(jìn)一步惡化，從而降低其死亡率。MODS是一種復(fù)雜的、動態(tài)的炎癥過程，存在著(機(jī)體±炎性反應(yīng))的過度激活以至于大量炎性介質(zhì)失控性的釋放，對機(jī)體產(chǎn)生傷害作用。以單純中和或阻斷某些介質(zhì)為目標(biāo)的臨床試驗(yàn)均告失敗，而利用CRRT清除血液中的毒性分子可能有利于重建內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，為探索CRRT在MODS患者治療中的應(yīng)用提供理論依據(jù)［8］。已知SIRS時，感染或非感染性損傷刺激宿主免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生一些重要介質(zhì)，如:激肽、血小板活化因子、一氧化氮、氧自由基等，這些介質(zhì)活化后，可損傷內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙，刺激血管活性介質(zhì)合成，導(dǎo)致血管收縮或擴(kuò)張，從而血液動力學(xué)穩(wěn)定性受到破壞。特別是革蘭陰性桿菌所致的感染性休克和MODS患者，由于內(nèi)毒素的作用，患者血液動力學(xué)改變主要表現(xiàn)為血管擴(kuò)張和持續(xù)性低血壓。Becker-WD等的研究結(jié)果表明［9］，CRRT治療時去甲腎上腺素需要量減少，改善MODS患者血液動力學(xué)穩(wěn)定性，減少升壓藥的用量。Davies HT等的研究結(jié)果表明［10］，應(yīng)用CRRT治療后，合并急性呼吸窘迫綜合癥(acute respiratory distress syndrome，ARDS)的MODS患者氧分壓和氧合指數(shù)均明顯升高，肺順應(yīng)性升高，氣道阻力降低，提示CRRT對ARDS有治療作用功能。應(yīng)用CRRT治療MODS患者，改善呼吸降低血液BUN、Scr、K+水平，對血液動力學(xué)影響較小，有利于維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。CRRT是以緩慢的血流流速和透血濾過是應(yīng)用對流原理清除溶質(zhì)的一種血液凈化技術(shù)［11］。

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