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    先天性神經(jīng)元移行異常的CT及MRI診斷價(jià)值

    2014-12-13 06:15:58章輝慶邱曉暉夏俊立
    安徽醫(yī)藥 2014年2期
    關(guān)鍵詞:無(wú)腦室管膜胼胝

    章輝慶,吳 昊,邱曉暉,夏俊立

    (安徽省亳州市人民醫(yī)院影像中心,安徽亳州 236800)

    先天性腦發(fā)育異常是指胚胎期各種原因所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常的一組疾病,如無(wú)腦畸形、腦小畸形、巨腦回畸形、腦穿通畸形、胼胝體發(fā)育不良、蛛網(wǎng)膜囊腫等。它是顱腦疾病的重要組成部分,約占全身畸形的10%。本文回顧性分析我院診斷為神經(jīng)元移行異常16例患者的臨床資料及影像學(xué)表現(xiàn),總結(jié)CT及MRI對(duì)先天性神經(jīng)元移行異常的診斷價(jià)值,提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí),盡量減少誤診漏診。

    1 材料與方法

    1.1 臨床資料 從我院2008年1月至2013年5月檢查的顱腦先天性異常病例中,搜集神經(jīng)元移行異常的16例患者臨床、影像學(xué)資料。男9例,女7例,年齡15 d~64歲。其中8例有癲癇發(fā)作史,頭痛頭暈5例,語(yǔ)言不能及語(yǔ)言障礙2例,精神差及厭食、拒乳3例。

    1.2 圖像采集方法 使用GE HiSpeed Dual雙排、東芝Acquion 4排螺旋CT及西門子Avanto 1.5T超導(dǎo)MRI。CT掃描條件:120 kV,100 mA,每圈0.75 ~1.0 s,層厚5 ~7 mm,掃描12~14層圖像;MRI掃描:軸位 T1WII(TR 500 ms,TE 15ms)、T2WI(TR 2 000 ms,TE 90 ms)、FLAIR(TR 9 000 ms,TE 89 ms,TI 2 500 ms),矢狀位 T1WI(TR 500 ms,TE 15 ms)。9例做CT檢查,6例MRI檢查,1例做CT及MRI檢查;2例MRI增強(qiáng)檢查,增強(qiáng)對(duì)比劑為釓噴酸葡胺(Gd-DTPA),經(jīng)肘靜脈注射,劑量是0.1 mmol·kg-1。每例圖像均有2名以上主治醫(yī)師以上職稱核片及結(jié)合臨床資料確認(rèn)診斷。

    2 結(jié)果

    灰質(zhì)異位10例(Ⅰ型室管膜下6例,Ⅱ型皮層下4例),其中伴腦裂畸形1例、胼胝體發(fā)育不全4例;巨腦回畸形4例,其中伴腦裂畸形1例、胼胝體發(fā)育不全1例;無(wú)腦回畸形3例,其中伴腦穿通畸形1例;16例中1例為灰質(zhì)異位合并巨腦回畸形?;屹|(zhì)異位表現(xiàn)為室管膜下及白質(zhì)內(nèi)團(tuán)塊狀、結(jié)節(jié)狀或帶狀等灰質(zhì)密度/信號(hào),增強(qiáng)掃描后其強(qiáng)化程度與正常腦灰質(zhì)一致,室管膜下型表現(xiàn)為沿雙側(cè)腦室壁分布多發(fā)串珠樣結(jié)節(jié)灰質(zhì)團(tuán)塊(圖1a-e),皮層下型表現(xiàn)為由側(cè)腦室至大腦白質(zhì)內(nèi)灰質(zhì)團(tuán)塊(圖2)。巨腦回畸形表現(xiàn)為腦回體積增大、皮質(zhì)增厚、數(shù)目減少及腦溝變淺(圖3),無(wú)腦回畸形表現(xiàn)為腦表面平滑、腦溝淺平、皮質(zhì)增厚、白質(zhì)變薄及腦白質(zhì)與皮層平行,大腦呈“8”字形腦(圖4)。

    圖1

    圖2

    圖3

    圖4

    3 討論

    3.1 神經(jīng)元移行異常發(fā)病機(jī)制 神經(jīng)元移行異常,是神經(jīng)元在異常部位的聚集(灰質(zhì)結(jié)節(jié)位于錯(cuò)誤部位),神經(jīng)元移行異常引起的畸形發(fā)生在妊娠第8~14周[1]。胚胎學(xué)上室管膜下生發(fā)基質(zhì)增殖,形成神經(jīng)母細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì),神經(jīng)母細(xì)胞通過(guò)重組體生長(zhǎng)因子脫離皮質(zhì)板,后面逐漸穿過(guò)第一層(先鋒神經(jīng)元),形成六層皮質(zhì),由于中毒或感染[2]等因素導(dǎo)致反應(yīng)性神經(jīng)膠質(zhì)增生、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)干擾了神經(jīng)元移行和皮質(zhì)定位;還有支配神經(jīng)元移行特定階段的基因完全或部分缺失[3](如彌漫性室管膜下灰質(zhì)異位:Xq28上Filamin-1基因異常;無(wú)腦回畸形:17p13.3上LIS1基因大片斷缺失等)導(dǎo)致神經(jīng)元移行異常;遺傳學(xué)上在任一或多個(gè)移行點(diǎn)的基因突變[4]改變了分子反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致移行阻滯—灰質(zhì)異位等。

    3.2 神經(jīng)元移行異常的臨床特點(diǎn) 神經(jīng)元移行異?;顧z占新生兒CNS疾病的17%;頑固性癲癇病人40%以上有此病。鏡下特點(diǎn)是神經(jīng)元細(xì)胞類型多樣,未成熟或發(fā)育不良神經(jīng)元;神經(jīng)元數(shù)量、位置異常。臨床表現(xiàn)主要是認(rèn)識(shí)障礙、癲癇發(fā)作、智力低下[5],而且其年齡及嚴(yán)重性與異常位置灰質(zhì)的位置和數(shù)量有關(guān),如本組3例無(wú)腦回患兒,臨床表現(xiàn)出現(xiàn)早(以天計(jì)算),而局灶性灰質(zhì)異位癥狀出現(xiàn)晚且相對(duì)較輕,部分到成人才有臨床表現(xiàn)。患者生存時(shí)間長(zhǎng)短取決于病變范圍,如無(wú)腦回一般數(shù)月;灶性灰質(zhì)異位,可正常,主要取決于癲癇發(fā)作控制情況。

    3.3 神經(jīng)元移行異常的影像學(xué)表現(xiàn) 根據(jù)病灶形態(tài)、位置和發(fā)病時(shí)間及嚴(yán)重性分為:皮層下灰質(zhì)異位(SCH)、室管膜下灰質(zhì)異位(PNH)、帶狀型灰質(zhì)異位[1]、巨腦回、無(wú)腦回。由于灰質(zhì)異位病灶在組織上與腦皮層和灰質(zhì)核團(tuán)的成分相似,CT上總與灰質(zhì)密度相等,而且無(wú)鈣化,無(wú)異常強(qiáng)化;MRI上所有序列上都與灰質(zhì)一樣。本組灰質(zhì)異位10例(如圖1、2),其中室管膜下6例、皮層下4例,本組其表現(xiàn)與伴發(fā)其他畸形(如腦裂畸形、胼胝體發(fā)育不全)的表現(xiàn)與好發(fā)部位均與文獻(xiàn)[6-7]相符,而且以 PNH 型居多。CT及 MRI表現(xiàn)明確,異位灰質(zhì)密度/信號(hào)與正常腦灰質(zhì)一致,對(duì)于皮層下及與腦皮層緊貼的灰質(zhì)異位,MRI有一定的優(yōu)勢(shì),能夠顯示細(xì)微結(jié)構(gòu)[8]。帶狀型灰質(zhì)異位非常少見(jiàn),本組未見(jiàn)此型灰質(zhì)異位,帶狀型表現(xiàn)為異位灰質(zhì)團(tuán)塊借白質(zhì)層與大腦皮質(zhì)層及側(cè)腦室相分離、呈雙皮質(zhì)層改變[9]。巨腦回(如圖3),影像學(xué)主要表現(xiàn)側(cè)裂變淺、腦回增寬,腦皮質(zhì)增厚,腦皮質(zhì)內(nèi)表面光滑,腦白質(zhì)減少,此外側(cè)腦室可中度擴(kuò)大,胼胝體發(fā)育不全,透明隔缺如等,本組伴胼胝體發(fā)育不全1例、腦裂畸形1例。合并胼胝體發(fā)育不全主要表現(xiàn)為胼胝體變小變薄及部分缺損,雙側(cè)腦室體部近乎平行性分離,三角區(qū)和后角不同程度的擴(kuò)大等。合并腦裂畸形主要表現(xiàn)為大腦半球的橫行裂隙,邊緣襯有灰質(zhì),腦表面可見(jiàn)楔形缺損區(qū),側(cè)腦室體部外側(cè)壁憩室樣突起。無(wú)腦回亦稱光滑腦,于1968年由Owen首先報(bào)道。神經(jīng)元移行異常所引起的腦回畸形可分為兩組:無(wú)腦回畸形類和非無(wú)腦回畸形類。前者包括無(wú)腦回畸形(Agyria)和巨腦回畸形,后者多為小腦畸形或稱皮質(zhì)發(fā)育不全。CT、MRI檢查[10-11]是診斷無(wú)腦回畸形的主要手段,本病3例無(wú)腦回CT表現(xiàn)為大腦半球表面光滑,腦皮質(zhì)明顯增厚,腦白質(zhì)減少,灰白質(zhì)之界面異常平滑,灰白質(zhì)手指交叉狀表現(xiàn)消失,腦白質(zhì)與皮層平行,其中一例合并右側(cè)腦室的穿通畸形,表現(xiàn)為右側(cè)巨大腦脊液密度影與右側(cè)腦室體部相通。由于兩側(cè)裂發(fā)育不良,島蓋部分或完全缺如,形成垂直于大腦半球的兩側(cè)凹陷,使大腦半球中部變狹,加之兩側(cè)腦室擴(kuò)大,形成“8”形(如圖4),胼胝體、腦干?。?、7],CT、MRI特征性明顯,診斷明確。

    3.4 鑒別診斷 灰質(zhì)異位主要與結(jié)節(jié)性硬化、Zellweger綜合征、轉(zhuǎn)移瘤等鑒別。結(jié)節(jié)性硬化臨床上有面部血管纖維瘤、智力低下、癲癇典型三聯(lián)征,有室管膜下結(jié)節(jié)、室管膜下巨細(xì)胞星形細(xì)胞瘤及皮層或皮層下結(jié)節(jié)等影像學(xué)表現(xiàn),并有斑點(diǎn)狀鈣化[12],而灰質(zhì)異位沒(méi)有鈣化,且二者的病變分布不一樣。Zellweger綜合征是過(guò)氧化物酶異常,表現(xiàn)有神經(jīng)元移行異常及髓鞘形成不良,二者不難鑒別。轉(zhuǎn)移瘤主要見(jiàn)于年齡較大者,一般有原發(fā)灶病史,灶周有水腫,容易鑒別,對(duì)于單發(fā)、水腫不明顯者,增強(qiáng)可以鑒別,轉(zhuǎn)移瘤一般強(qiáng)化明顯[13],灰質(zhì)異位無(wú)異常強(qiáng)化。巨腦回主要鑒別于腦萎縮,腦萎縮[14]應(yīng)有腦溝增寬,而本病沒(méi)有,但巨腦回畸形典型者,合并其他畸形也可腦溝或腦裂的增寬,不過(guò)其髓質(zhì)變薄,絕對(duì)無(wú)腦灰質(zhì)變薄。無(wú)腦回影像表現(xiàn)典型,一般不存在鑒別問(wèn)題。

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