疏血通注射液輔助治療急性非ST段抬高心肌梗死的可行性及安全性

劉景群

[摘要] 目的 研究疏血通注射液輔助氯吡格雷治療急性非ST段抬高心肌梗死的臨床效果。 方法 選擇2009年1月～2014年1月本院收治的70例急性非ST段抬高心肌梗死患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為試驗(yàn)組和對(duì)照組各35例，試驗(yàn)組采用疏血通注射液聯(lián)合氯吡格雷進(jìn)行治療，對(duì)照組采用氯吡格雷進(jìn)行治療，治療后1個(gè)月，比較兩組患者的臨床療效、輔助檢查各項(xiàng)參數(shù)[左心室舒張末徑（LVEDd）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、ST段降低及缺血導(dǎo)聯(lián)數(shù)]及不良反應(yīng)發(fā)生情況。 結(jié)果 試驗(yàn)組總有效率為97.1%，明顯高于對(duì)照組的82.9%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=3.9683，P=0.0464）；治療后，試驗(yàn)組LVEDd、ST段降低及缺血導(dǎo)聯(lián)數(shù)均明顯低于對(duì)照組，LVEF明顯高于對(duì)照組（P<0.05）；兩組均未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)且經(jīng)對(duì)癥治療后均未造成嚴(yán)重影響。 結(jié)論 疏血通注射液輔助氯吡格雷治療急性非ST段抬高心肌梗死效果良好，安全性高，值得臨床推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 疏血通；氯吡格雷；急性非ST段抬高心肌梗死；臨床效果

[中圖分類號(hào)] R972 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2014）11（b）-0094-03

心肌梗死是臨床常見(jiàn)的心血管疾病，是指由于冠狀動(dòng)脈急性或者持續(xù)狹窄或者閉塞導(dǎo)致的心肌缺血缺氧從而引起心肌細(xì)胞壞死，如治療不及時(shí)，常危及生命[1]。在疾病進(jìn)程中患者出現(xiàn)進(jìn)行性心電圖變化，該變化特征反應(yīng)了心肌缺血缺氧進(jìn)程，根據(jù)進(jìn)行性心電圖變化可將心肌梗死分為非ST段抬高期與ST段抬高期兩階段，針對(duì)不同階段的治療策略也有所不同，其中非ST段抬高期提示，患者冠狀動(dòng)脈存在狹窄，尚未形成完全閉塞，部分心肌缺血不宜進(jìn)行溶栓治療，而應(yīng)該進(jìn)行抗栓治療[2]。本院采用疏血通注射液輔助氯吡格雷治療急性非ST段抬高心肌梗死取得良好的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年1月～2014年1月本院收治的70例急性非ST段抬高心肌梗死患者，依據(jù)《不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南》（中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)編訂）對(duì)患者進(jìn)行診斷。其中男38例，女32例；年齡42～88歲，平均（66.3±8.7）歲；伴隨疾?。焊咧Y20例，糖尿病19例，高血壓16例，心力衰竭8例，心律失常6例，心源性休克1例。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為試驗(yàn)組和對(duì)照組各35例，兩組患者的性別、年齡、伴發(fā)疾病等一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

對(duì)所有患者均進(jìn)行保守常規(guī)治療，具體包括休息、吸氧、調(diào)脂、抗凝等治療，在保守治療的基礎(chǔ)上均給予氯吡格雷（深圳信立泰藥業(yè)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20000542），首次劑量為300 mg，之后為75 mg/d[3]。試驗(yàn)組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用疏血通注射液（牡丹江友博藥業(yè)有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字Z20010100），6 ml疏血通注射液+250 ml生理鹽水，靜脈輸注，1次/d，10 d為1個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前及治療后1個(gè)月，對(duì)兩組患者行超聲心動(dòng)圖及心電圖檢查，記錄比較左心室舒張末徑（LVEDd）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、ST段降低及缺血導(dǎo)聯(lián)數(shù)；對(duì)治療過(guò)程中兩組患者的不良反應(yīng)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，包括牙齦出血、皮膚黏膜出血等。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：心絞痛等臨床癥狀消失，心電圖恢復(fù)正常或者ST-T明顯改善；有效：心絞痛發(fā)作頻率下降50%～80%，或者心電圖結(jié)果改善，但未回復(fù)正常，ST段明顯升高>1.5 mm，T波下降>50%；無(wú)效：心絞痛發(fā)作頻率未減少甚至增加，心電圖示缺血為改善或加重[4]?？傆行?（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

選擇SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效的比較

試驗(yàn)總有效率為97.1%，明顯高于對(duì)照組的82.9%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=3.9683，P=0.0464）（表1）。

2.2 兩組治療前后輔助檢查各項(xiàng)參數(shù)的比較

兩組治療后輔助檢查各項(xiàng)參數(shù)LVEDd、LVEF、ST段降低及缺血導(dǎo)聯(lián)數(shù)均較治療前顯著改善（P<0.05）；試驗(yàn)組LVEDd、ST段降低及缺血導(dǎo)聯(lián)數(shù)均明顯低于對(duì)照組，LVEF明顯高于對(duì)照組（P<0.05）（表2）。

2.3 兩組不良反應(yīng)的比較

試驗(yàn)組發(fā)生牙齦出血1例，皮膚黏膜出血1例；對(duì)照組發(fā)生牙齦出血2例，皮膚黏膜出血1例；所有不良反應(yīng)經(jīng)對(duì)癥治療后均未造成嚴(yán)重影響。

3 討論

心肌梗死是臨床上常見(jiàn)的心血管疾病，是指由于冠狀動(dòng)脈急性或者持續(xù)狹窄或者閉塞導(dǎo)致的心肌缺血缺氧從而引起心肌細(xì)胞壞死?；颊叨嘤谐志枚鴦×业男毓呛筇弁吹呐R床癥狀，并且經(jīng)過(guò)休息及服用硝酸酯類藥物均不能完全緩解，同時(shí)患者還常有血清心肌酶活性增高以及進(jìn)行性心電圖變化的特征，該疾病如治療不及時(shí)，可危及生命[4]。患者進(jìn)行性心電圖變化特征即反映了心肌缺血缺氧進(jìn)程，所以根據(jù)進(jìn)行性心電圖變化可將心肌梗死分為兩階段，即非ST段抬高期與ST段抬高期[5]。非ST段抬高期提示，患者冠狀動(dòng)脈存在狹窄，尚未形成完全閉塞，部分心肌缺血；ST段抬高期提示，患者冠狀動(dòng)脈完全閉塞，同時(shí)心肌全層缺血損傷[6-7]。臨床上針對(duì)這兩期采取的治療策略也不同，對(duì)于非ST段抬高期，研究表明，不宜進(jìn)行溶栓治療，而是應(yīng)該進(jìn)行抗栓治療，因?yàn)榇似诨颊吖跔顒?dòng)脈內(nèi)的血栓為白色血栓，更適宜進(jìn)行抗栓治療，同時(shí)，此時(shí)行溶栓治療對(duì)于改善冠狀動(dòng)脈狹窄的作用不明顯，甚至?xí)涌煨募」Ｋ肋M(jìn)程[8]。endprint

在對(duì)于非ST段抬高心肌梗死的抗栓治療中，疏血通及氯吡格雷均是有效的藥物。疏血通是一種中成藥，為水蛭和地龍兩種中藥的提取物，主要含水蛭素和蚓激酶。水蛭素是目前最為強(qiáng)效的凝血酶抑制劑，其是由65個(gè)氨基酸構(gòu)成的多肽，能夠與凝血酶結(jié)合形成穩(wěn)定復(fù)合物，已經(jīng)與纖維蛋白或者纖維蛋白降解產(chǎn)物相結(jié)合的凝血酶也會(huì)被競(jìng)爭(zhēng)性地結(jié)合，從而阻斷纖維蛋白的凝固過(guò)程，同時(shí)水蛭素還能夠干擾血小板與凝血酶的結(jié)合過(guò)程，使血小板的聚集率降低；蚓激酶是一種對(duì)纖維蛋白、纖維蛋白原與凝血因子Ⅰ有直接溶解作用的糖蛋白，同時(shí)其還可以刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞，釋放纖溶物質(zhì)，促進(jìn)纖溶過(guò)程，干擾血小板聚集，阻止血栓形成[9-10]。氯吡格雷作為一種ADP受體拮抗劑，能夠特異性地抑制ADP與血小板結(jié)合，從而阻斷其與纖維蛋白原結(jié)合的下游反應(yīng)，具有明顯的抑制血小板活化及聚集的作用[11]。研究表明，疏血通聯(lián)合氯吡格雷治療非ST段抬高心肌梗死可取得良好效果[12]。本試驗(yàn)也取得類似的結(jié)果，其中，試驗(yàn)組治療后總有效率高達(dá)97.1%，輔助檢查的各項(xiàng)參數(shù)（LVEDd、LVEF、ST段降低及缺血導(dǎo)聯(lián)數(shù)）改善情況也均優(yōu)于對(duì)照組。治療過(guò)程中，兩組均未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。

綜上所述，疏血通注射液輔助氯吡格雷治療急性非ST段抬高心肌梗死效果良好，安全性高，值得臨床推廣應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

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（收稿日期：2014-09-16 本文編輯：郭靜娟）endprint

在對(duì)于非ST段抬高心肌梗死的抗栓治療中，疏血通及氯吡格雷均是有效的藥物。疏血通是一種中成藥，為水蛭和地龍兩種中藥的提取物，主要含水蛭素和蚓激酶。水蛭素是目前最為強(qiáng)效的凝血酶抑制劑，其是由65個(gè)氨基酸構(gòu)成的多肽，能夠與凝血酶結(jié)合形成穩(wěn)定復(fù)合物，已經(jīng)與纖維蛋白或者纖維蛋白降解產(chǎn)物相結(jié)合的凝血酶也會(huì)被競(jìng)爭(zhēng)性地結(jié)合，從而阻斷纖維蛋白的凝固過(guò)程，同時(shí)水蛭素還能夠干擾血小板與凝血酶的結(jié)合過(guò)程，使血小板的聚集率降低；蚓激酶是一種對(duì)纖維蛋白、纖維蛋白原與凝血因子Ⅰ有直接溶解作用的糖蛋白，同時(shí)其還可以刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞，釋放纖溶物質(zhì)，促進(jìn)纖溶過(guò)程，干擾血小板聚集，阻止血栓形成[9-10]。氯吡格雷作為一種ADP受體拮抗劑，能夠特異性地抑制ADP與血小板結(jié)合，從而阻斷其與纖維蛋白原結(jié)合的下游反應(yīng)，具有明顯的抑制血小板活化及聚集的作用[11]。研究表明，疏血通聯(lián)合氯吡格雷治療非ST段抬高心肌梗死可取得良好效果[12]。本試驗(yàn)也取得類似的結(jié)果，其中，試驗(yàn)組治療后總有效率高達(dá)97.1%，輔助檢查的各項(xiàng)參數(shù)（LVEDd、LVEF、ST段降低及缺血導(dǎo)聯(lián)數(shù)）改善情況也均優(yōu)于對(duì)照組。治療過(guò)程中，兩組均未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。

綜上所述，疏血通注射液輔助氯吡格雷治療急性非ST段抬高心肌梗死效果良好，安全性高，值得臨床推廣應(yīng)用。

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（收稿日期：2014-09-16 本文編輯：郭靜娟）endprint

在對(duì)于非ST段抬高心肌梗死的抗栓治療中，疏血通及氯吡格雷均是有效的藥物。疏血通是一種中成藥，為水蛭和地龍兩種中藥的提取物，主要含水蛭素和蚓激酶。水蛭素是目前最為強(qiáng)效的凝血酶抑制劑，其是由65個(gè)氨基酸構(gòu)成的多肽，能夠與凝血酶結(jié)合形成穩(wěn)定復(fù)合物，已經(jīng)與纖維蛋白或者纖維蛋白降解產(chǎn)物相結(jié)合的凝血酶也會(huì)被競(jìng)爭(zhēng)性地結(jié)合，從而阻斷纖維蛋白的凝固過(guò)程，同時(shí)水蛭素還能夠干擾血小板與凝血酶的結(jié)合過(guò)程，使血小板的聚集率降低；蚓激酶是一種對(duì)纖維蛋白、纖維蛋白原與凝血因子Ⅰ有直接溶解作用的糖蛋白，同時(shí)其還可以刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞，釋放纖溶物質(zhì)，促進(jìn)纖溶過(guò)程，干擾血小板聚集，阻止血栓形成[9-10]。氯吡格雷作為一種ADP受體拮抗劑，能夠特異性地抑制ADP與血小板結(jié)合，從而阻斷其與纖維蛋白原結(jié)合的下游反應(yīng)，具有明顯的抑制血小板活化及聚集的作用[11]。研究表明，疏血通聯(lián)合氯吡格雷治療非ST段抬高心肌梗死可取得良好效果[12]。本試驗(yàn)也取得類似的結(jié)果，其中，試驗(yàn)組治療后總有效率高達(dá)97.1%，輔助檢查的各項(xiàng)參數(shù)（LVEDd、LVEF、ST段降低及缺血導(dǎo)聯(lián)數(shù)）改善情況也均優(yōu)于對(duì)照組。治療過(guò)程中，兩組均未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。

綜上所述，疏血通注射液輔助氯吡格雷治療急性非ST段抬高心肌梗死效果良好，安全性高，值得臨床推廣應(yīng)用。

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[8] 茹鐵周，侯潔.疏血通注射液治療急性心肌梗死直接冠脈介入后心絞痛的療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2013，11（12）：1440-1441.

[9] 陳靜.觀察疏血通注射液治療急性心肌梗死后心肌缺血90例的臨床療效[J].健康之路，2013，12（9）：253-254.

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（收稿日期：2014-09-16 本文編輯：郭靜娟）endprint