單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂治療腦梗死78例療效觀察

王麗燕

腦梗死又稱缺血性卒中, 是指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙, 導(dǎo)致局部腦組織缺血、缺氧性壞死, 而出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損的一類臨床綜合征。腦梗死是卒中最常見的類型,約占70%～80%, 由于其發(fā)病率、死亡率、致殘率均很高, 嚴(yán)重威脅人類健康。近年來研究發(fā)現(xiàn), 外源性單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)神經(jīng)組織細(xì)胞損傷后修復(fù)有明顯促進(jìn)作用［1］。單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂能保護(hù)受傷的腦組織免受興奮性神經(jīng)毒素的損害, 減輕腦水腫, 減少病灶周圍組織細(xì)胞壞死, 因此, 對(duì)急性腦梗死有一定的治療作用。本研究主要探討急性腦梗死早期應(yīng)用單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂治療的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月～2014年3月于本院神經(jīng)內(nèi)科進(jìn)行治療的156例腦梗死患者為研究對(duì)象, 將其隨機(jī)分為對(duì)照組(常規(guī)治療)和治療組(常規(guī)治療加單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂), 每組78例。對(duì)照組：男40例, 女38例, 年齡52～76歲, 平均年齡 (63.5±3.2)歲, 病程(30±12)h, 合并疾?。焊哐獕?8例, 糖尿病30例, 冠心病12例；治療組：男41例, 女37例, 年齡53～78歲, 平均年齡(64.2±3.8)歲, 病程(28±15)h, 合并疾病：高血壓50例, 糖尿病31例, 冠心病15例。兩組患者性別、年齡、病程、合并疾病等一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療：口服阿司匹林100 mg,1次/d, 阿托伐他汀鈣20 mg, 1次/d, 靜脈滴注奧拉西坦4.0 g+0.9%生理鹽水250 ml, 1次/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合靜脈滴注單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂100 mg+0.9%生理鹽水250 ml,1次/d治療, 14 d為1個(gè)療程。治療14 d后進(jìn)行療效評(píng)價(jià)。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS評(píng)分)對(duì)兩組患者治療前、后神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)價(jià)：①基本痊愈, NIHSS減少90%, 病殘程度為0級(jí)；②顯著進(jìn)步,NIHSS減少46%-89%, 病殘程度為1～3級(jí)；③進(jìn)步, NIHSS減少18%～45%；④無變化, NIHSS減少或增加18%以內(nèi)；⑤惡化, NIHSS增加18%以上?？傆行?(基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療后對(duì)照組患者基本痊愈25例(32.1%), 顯著進(jìn)步23例(29.5%), 進(jìn)步6例(7.7%), 無變化19例(24.4%), 惡化5例(6.4%), 總有效率為69.3%；單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂治療組患者基本痊愈31例(39.7%), 顯著進(jìn)步28例(35.9%), 進(jìn)步12例(15.4%), 無變化4例(5.1%), 惡化3例(3.8%), 總有效率為91.0%, 兩組療效中單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂治療組顯著優(yōu)于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

近年來, 急性缺血性腦梗死的發(fā)生率、病死率呈上升趨勢(shì), 但有效的治療藥物卻較少, 溶栓作為比較有效的治療方法之一, 可使阻塞的血管再通及預(yù)防神經(jīng)壞死, 但由于患者常伴有高血壓、糖尿病、冠心病等各種合并癥, 以及患者就診時(shí)間不及時(shí)等原因, 使溶栓治療有時(shí)受到一定的限制［2］。急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成, 壞死區(qū)由于完全性缺血導(dǎo)致腦細(xì)胞死亡, 但缺血半暗帶仍存在側(cè)支循環(huán), 可獲得部分血液供應(yīng), 尚有大量可存活的神經(jīng)元；如果血流速度恢復(fù), 使腦代謝改善, 損傷仍然可逆, 神經(jīng)細(xì)胞仍可存活并恢復(fù)功能。因此, 保護(hù)這些可逆性損傷神經(jīng)元是急性腦梗死治療的關(guān)鍵。腦梗死后逐步出現(xiàn)自由基過度形成和自由基“瀑布式”連鎖反應(yīng), 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載, 興奮性氨基酸細(xì)胞毒性作用和酸中毒等一系列變化, 從而導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷。神經(jīng)節(jié)苷脂是一種位于細(xì)胞膜表面的含唾液酸的糖神經(jīng)鞘脂類物質(zhì), 是哺乳動(dòng)物細(xì)胞膜的重要組分, 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的含量最為豐富。其生物學(xué)功能涉及神經(jīng)前體細(xì)胞的增生分化、突觸形成、軸突傳導(dǎo)、膜穩(wěn)定性等諸多方面,與神經(jīng)系統(tǒng)生長(zhǎng)發(fā)育、損傷修復(fù)、學(xué)習(xí)記憶關(guān)系密切。單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂是最重要的神經(jīng)節(jié)苷脂之一, 在白質(zhì)和灰質(zhì)中的含量均高于其他類型的神經(jīng)節(jié)苷脂。單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂進(jìn)入血液后與脂蛋白結(jié)合, 通過血-腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng), 尤其高度局限于受損的病灶區(qū)域, 嵌合于神經(jīng)細(xì)胞中,通過穩(wěn)定細(xì)胞膜, 恢復(fù)神經(jīng)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性, 直接有效地降低神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)含水量, 減輕腦組織水腫, 減少病灶周圍組織細(xì)胞壞死。此外, 單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂還可以促進(jìn)受損神經(jīng)的代償能力, 顯著降低腦組織缺血后病理?yè)p傷的程度。因此, 單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂治療腦梗死安全、有效, 可明顯改善臨床癥狀, 提高患者的生活質(zhì)量。

［1］寧娜, 陳乃宏.神經(jīng)節(jié)苷脂的生物學(xué)活性.生理科學(xué)進(jìn)展, 2009,40(1):24-30.

［2］陳清棠.第4屆全國(guó)腦血管病會(huì)議紀(jì)要.中華神經(jīng)科雜志, 1996,29(6):381.