李艷華 張丹
同型半胱氨酸在缺血性腦卒中的危險度分析
李艷華 張丹
目的 探討分析血清同型半胱氨酸(Hcy)在缺血性腦卒中的危險度。方法 120例缺血性腦卒中患者進行血清同型半胱氨酸檢測并干預(yù), 經(jīng)治療后分析血清同型半胱氨酸的下降程度及腦卒中的預(yù)后。結(jié)果 31例患者經(jīng)治療后完全恢復(fù), 未遺留后遺癥, 其血清同型半胱氨酸在正常范圍的有3例;高于正常但不超過2倍28例, 超過2倍的0例;78例患者遺留輕微后遺癥, 生活能自理, 其血清同型半胱氨酸正常0例, 高于正常但不超過2倍68例, 超過2倍的10例;11例患者為進展性腦卒中, 遺留較嚴重后遺癥, 其血清同型半胱氨酸正常0例, 高于正常但不超過2倍的3例, 超過正常值2倍以上的8例。結(jié)論 血清同型半胱胺酸的升高是腦卒中的重要危險因素, 通過降低血清同型半胱氨酸能降低缺血性腦卒中的發(fā)病率并能改善預(yù)后。
同型半胱氨酸;缺血性腦卒中;危險度分析
缺血性腦卒中是由于腦組織局部供血灌注減少或血流完全中斷, 導致腦組織發(fā)生缺血缺氧性病變, 進而產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)功能缺失癥狀[1]。高血壓、糖尿病、高血脂、動脈硬化、肥胖等這些作為大家很熟悉的危險因素已經(jīng)得到了廣泛重視, 但是同型半胱氨酸作為新的危險因素大家對它卻知之甚少。其實, 同型半胱氨酸是缺血性腦卒中的獨立危險因素。隨著生活條件的改善, 人們不良的生活方式的、肉食量增加、運動減少等因素都是使血清同型半胱氨酸(Hcy)升高的原因。選取本院近1年來收治的120例缺血性腦卒中患者進行血清同型半胱氨酸檢測并干預(yù), 經(jīng)治療后分析血清同型半胱氨酸的下降程度及腦卒中的預(yù)后, 現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取2013年2月~2014年4月本科收治的120例急性缺血性腦卒中患者作為研究對象, 其中男89例,女31例, 年齡51~83歲, 平均年齡68歲。以上病例均急性起病, 發(fā)病時間在1周以內(nèi), 具有明確的神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀,符合全國第四界腦血管病學術(shù)會議修訂的診斷標準;頭顱CT有明確的缺血灶且與患者神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀相一致;未服用影響血清Hcy水平的藥物。
1.2 研究方法 通過對該病例抽取晨空腹靜脈血5 ml, 待凝固后3500/min離心10 min分離血清, 在貝克曼DXC-600全自動生化分析儀上檢測, 1 h內(nèi)完成。分析Hcy對患者發(fā)病年齡、癥狀程度、治療效果及預(yù)后的影響。
31例患者經(jīng)治療后完全恢復(fù), 未遺留后遺癥, 其血清同型半胱氨酸在正常范圍的有3例, 高于正常但不超過2倍28例, 超過2倍的0例;78例患者遺留輕微后遺癥, 生活能自理,其血清同型半胱氨酸正常0例, 高于正常但不超過2倍68例,超過2倍的10例;11例患者為進展性腦卒中, 遺留較嚴重后遺癥, 其血清同型半胱氨酸正常0例, 高于正常但不超過2倍的3例, 超過正常值2倍以上的8例。
缺血性腦卒中具有高發(fā)病率、高死亡率、高復(fù)發(fā)率及高致殘率的特點, 它的病因復(fù)雜, 動脈粥樣硬化導致血栓形成是該病的主要原因[2]。高血壓病、動脈硬化、糖尿病、高脂血癥、高粘血癥、肥胖癥、高糖高脂飲食和疲勞過度等常見的危險因素大家已經(jīng)對它有足夠的認識并加強戒備與治療, 而同型半胱氨酸所致腦中風這一新的獨立致病因素卻被人們知之甚少。血清同型半胱氨酸(Hcy)是人體內(nèi)含硫氨基酸的一個重要的代謝中間產(chǎn)物, 其含量與遺傳因素、營養(yǎng)因素、雌激素水平、年齡因素等有關(guān)。高同型半胱氨酸(HHcy)是動脈粥樣硬化疾病的重要危險因素之一, 而動脈粥樣硬化與缺血性腦卒中的發(fā)生密切相關(guān), 當血清同型半胱氨酸(Hcy)升高5個單位(mmol/L), 腦血栓風險就升高59%。HHcy可能通過促使頸動脈粥樣硬化(CAS)斑塊的形成, 間接增加腦梗死發(fā)生的風險, 從而導致腦梗死的發(fā)生[3]。同型半胱氨酸可從三個方面影響腦動脈硬化及其內(nèi)壁上米粒狀粥樣硬化斑塊的形成。①同型半胱氨酸與對人體具有不好作用的脂蛋白(如低密度脂蛋白等)先結(jié)合成為脂蛋白-同型半胱氨酸復(fù)合物,這種復(fù)合物一旦被動脈內(nèi)壁上的巨噬細胞吞噬后將形成動脈粥樣硬化早期的一種泡沫細胞。②當這種脂蛋白-同型半胱氨酸復(fù)合物被泡沫細胞分解時, 所釋放出來的脂肪和膽固醇可促進腦部大、中動脈粥樣硬化斑塊的形成;所釋放出來的同型半胱氨酸一旦侵入動脈壁的外周細胞則可生成毒性更強的自由基, 損傷動脈內(nèi)皮細胞, 為腦部大中動脈粥樣硬化斑塊的形成提供條件。③同型半胱氨酸還可同時刺激動脈壁上的平滑肌細胞過度生長、老化、組織纖維化, 在長期高血壓的協(xié)同作用下更易促進腦部中、小動脈的硬化而缺乏彈性。王晶等[4]研究顯示, 高Hcy的老年急性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損更重, 預(yù)后不良。因此, 專家建議, 高危人群要注意檢查同型半胱氨酸, 尤其是高血壓患者。通過口服維生素B2及葉酸而降低血清同型半胱氨酸值, 從而可以降低缺血性腦卒中的發(fā)病率及改善預(yù)后。
[1 ] 趙繼來, 程慶璋.老年急性腦梗死患者血漿同型半胱氨酸水平與頸動脈粥樣硬化的關(guān)系.臨床神經(jīng)病學雜志, 2009, 22(1):31.
[2] 鄭建新, 孫順成, 劉俊超.強化降脂對缺血性腦卒中患者血脂及頸動脈粥樣硬化的影響.中風與神經(jīng)疾病雜志, 2013, 30(1): 25-27.
[3] 劉國榮, 高素玲, 張江, 等.年高血壓缺血性腦卒中2型糖尿病患者頸動脈粥樣硬化程度的分析.中華老年心腦血管病雜志, 2013, 15(6):607-610.
[4] 王晶, 劉家豐, 郭兆慧, 等.同型半胱氨酸血癥于老年急性腦梗死預(yù)后的關(guān)系研究.中華老年心腦血管病雜志, 2013, 15(6): 599-601.
2014-07-28]
467000 河南省平頂山市一礦醫(yī)院