肺結(jié)核合并糖尿病患者IL－2及IL－2R檢測(cè)及意義

吳 華

（唐山市第四醫(yī)院（唐山市結(jié)核病醫(yī)院）內(nèi)科四病區(qū)，河北 唐山063000）

肺結(jié)核合并糖尿病的臨床發(fā)病率越來(lái)越高[1，2]，兩者在合并發(fā)病中具有高度相關(guān)性[3]。研究顯示[4－7]在肺結(jié)核和糖尿病單獨(dú)發(fā)病過(guò)程中均存在白介素及其受體、干擾素、腫瘤壞死因子等免疫調(diào)節(jié)機(jī)制的變化，IL－2及IL－2R是參與機(jī)體免疫過(guò)程中的重要細(xì)胞因子，本研究為進(jìn)一步觀察兩者合并患病過(guò)程中的機(jī)體免疫調(diào)節(jié)功能情況，將通過(guò)IL－2及IL－2R的檢測(cè)對(duì)此類患者的免疫機(jī)能進(jìn)行深入對(duì)比分析，以發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核合并糖尿病時(shí)患者的免疫調(diào)節(jié)功能特點(diǎn)，為今后的治療提供參考。

1 對(duì)象與方法

1.1 一般資料

按患病情況將患者分為ABCD 4組，每組20例，其中A組為肺結(jié)核合并糖尿病患者，B組為單一肺結(jié)核患者，C組為單一糖尿病患者，D組為健康對(duì)照組，為保證結(jié)果準(zhǔn)確性，全部研究對(duì)象年齡控制在（30－50）歲，排除其他肺部疾病及心，肝，腎等慢性病，入院時(shí)均無(wú)糖尿病并發(fā)癥。肺結(jié)核和糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)按中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)診斷標(biāo)準(zhǔn)和中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)核病學(xué)分會(huì)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行[8，9]。

1.2 研究方案

全部研究對(duì)象于入組后次日晨起空腹抽靜脈血2ml，注入有定量抑肽酶和DT抗凝管中，分離血漿。－30℃保存待測(cè)，其余分離血清分裝－30℃保存待測(cè)。IL－2采用放射免疫分析法，IL－2試劑盒購(gòu)自北京華英生物技術(shù)研究所。SIL－2R用雙抗體夾心ELISA法檢測(cè)，試劑購(gòu)自Sigma公司。mlL－2R診斷試劑購(gòu)自上海思創(chuàng)生化電子有限公司，批號(hào)為000420、010205。嚴(yán)格按說(shuō)明書(shū)操作。TGL－16G－A冷凍離心機(jī)購(gòu)自上海安亭科學(xué)儀器廠。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

2 結(jié)果

見(jiàn)表1。注：與D組IL－2，mIL－2R，sIL－2R比較■P＜0.05，＊P＜0.01；與 A組IL－2，mIL－2R，sIL－2R比較，▲P＜0.01

表1 ABCD組IL－2，IL－2R（mIL－2R，sIL－2R）比較

3 討論

肺結(jié)核合并糖尿病時(shí)兩者間存在明顯的相互不利影響，互為因果，臨床病變嚴(yán)重而復(fù)雜。白介素2及其受體作為重要的細(xì)胞免疫因子在肺結(jié)核和糖尿病單獨(dú)發(fā)病時(shí)免疫功能紊亂機(jī)制中發(fā)揮重要作用[10，11]：T細(xì)胞是機(jī)體實(shí)現(xiàn)細(xì)胞免疫的最重要執(zhí)行途徑，IL－2則主要由CD4＋和CD8＋T細(xì)胞產(chǎn)生，通過(guò)與表達(dá)于T細(xì)胞表面白細(xì)胞介素－2受體（IL－2R）結(jié)合，通過(guò)STAT途徑、MAP激酶途徑、PI－3激酶途徑誘導(dǎo)T細(xì)胞活化，IL－2的增加可以刺激T細(xì)胞的生長(zhǎng)，能增強(qiáng)T細(xì)胞的殺傷活性；在體內(nèi)、外都能增強(qiáng)NK細(xì)胞活性，是參與免疫應(yīng)答的重要細(xì)胞因子，因此，IL－2含量的高低可以直接反應(yīng)機(jī)體免疫調(diào)節(jié)能力[12]；IL－2R 是IL－2發(fā)揮重要生物學(xué)作用的物質(zhì)基礎(chǔ)，分為可溶性白介素2受體（slL－2R）和膜白介素2受體（mIL－2R），sIL－2R從細(xì)胞膜脫落后可降低細(xì)胞膜表面的mlL－2R數(shù)量，使IL－2發(fā)揮作用的目標(biāo)細(xì)胞減少，從而間接調(diào)節(jié)IL－2的功能；另一方面，slL－2R 和 mIL－2R 競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合IL－2，使IL－2廓清加速，減弱機(jī)體的自分泌效應(yīng)，從而抑制T細(xì)胞的增殖，減弱IL－2依賴的免疫應(yīng)答反應(yīng)，使IL－2的效應(yīng)細(xì)胞－－NK細(xì)胞難以保持它的自然殺傷活性。血清slL－2R增高說(shuō)明大量mIL－2R從細(xì)胞膜上脫落減少[13，14]，均反映免疫功能低下?tīng)顟B(tài)。本研究通過(guò)對(duì)肺結(jié)核合并糖尿病患者外周血IL－2，mIL－2R，sIL－2R的檢測(cè)發(fā)現(xiàn)：患者上述免疫指標(biāo)在肺結(jié)核與糖尿病單獨(dú)發(fā)病時(shí)免疫功能低下基礎(chǔ)上發(fā)生進(jìn)一步功能紊亂，兩者合并發(fā)病組與兩病種單獨(dú)發(fā)病組比較IL－2，mIL－2R進(jìn)一步降低，sIL－2R進(jìn)一步升高，結(jié)果表明肺結(jié)核合并糖尿病時(shí)，患者呈現(xiàn)一種更為嚴(yán)重的免疫功能低下?tīng)顟B(tài)，這一結(jié)果與臨床癥狀的嚴(yán)重性及難治性相關(guān)，可能存在兩者共病時(shí)對(duì)免疫機(jī)制的特殊調(diào)節(jié)過(guò)程，即時(shí)糾正和提高機(jī)體細(xì)胞免疫功能有利于病情緩解，為臨床治療提供參考。

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