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    MMP—2和MMP—9在Hp陽(yáng)性的腦梗死患者血清中的表達(dá)

    2014-11-18 02:45:04王淑華
    中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2014年30期
    關(guān)鍵詞:螺桿菌幽門蛋白酶

    王淑華

    [摘要] 目的 探討幽門螺桿菌(Hp)感染陽(yáng)性的腦梗死(CI)患者血清中MMP-2和MMP-9的表達(dá)情況。 方法 選取2012年1月~2014年3月在菏澤市立醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的CI患者100例,患者均經(jīng)頭顱CT檢查、頸動(dòng)脈造影檢查并結(jié)合病史確診,同時(shí)選取無(wú)CI體征的健康體檢者100例為對(duì)照組,用ELISA法測(cè)定兩組的Hp細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白(Hp-CagA-IgG),比較各組的Hp-CagA-IgG陽(yáng)性率。再把Hp-CagA-IgG陽(yáng)性的CI患者分為Hp重度感染CI組、Hp輕度感染CI組,把對(duì)照組中Hp-CagA-IgG陰性的受試者作為Hp陰性對(duì)照組。用ELISA法測(cè)定MMP-2、MMP-9,比較各組的MMP-2、MMP-9。 結(jié)果 CI組的Hp-CagA-IgG陽(yáng)性率為72.1%,明顯高于對(duì)照組的44.6%(P<0.01)。Hp重度感染CI組的MMP-2為(373±126)μg/L、MMP-9為(399±137)μg/L,Hp輕度感染CI組的MMP-2為(267±139)μg/L、MMP-9為(316±132)μg/L,均明顯高于Hp陰性對(duì)照組(P<0.01);Hp重度感染CI組與Hp輕度感CI組的MMP-2、MMP-9比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。 結(jié)論 Hp感染能使CI患者的MMP-2和MMP-9表達(dá)量增高,從而使其發(fā)生CI的概率增高。

    [關(guān)鍵詞] 腦梗死;幽門螺桿菌;感染;基質(zhì)金屬蛋白酶-2;基質(zhì)金屬蛋白酶-9

    [中圖分類號(hào)] R743.9 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721(2014)10(c)-0089-03

    Hp是世界上感染最普遍最廣泛的細(xì)菌之一。Hp感染導(dǎo)致消化系統(tǒng)疾病已有大量的研究,并且也已被全世界公認(rèn),但是,對(duì)Hp感染導(dǎo)致腦梗死(cerebral infarction,CI)的研究國(guó)內(nèi)外報(bào)道較少,并且還存在爭(zhēng)議,需要做大量、深入的試驗(yàn)研究來(lái)證實(shí)CI與Hp感染之間的關(guān)系和其可能的發(fā)病機(jī)制,從而為CI的早期防治提供一個(gè)新的手段和依據(jù)。本研究通過(guò)檢測(cè)Hp細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白(Hp-CagA-IgG)及基質(zhì)金屬蛋白酶2和9(MMP-2和 MMP-9)在血清中的表達(dá),來(lái)探討Hp感染與CI形成之間關(guān)系及其可能的發(fā)病機(jī)制。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2012年1月~2014年3月在菏澤市立醫(yī)院神內(nèi)科住院的CI患者,回顧性分析行頭顱CT/MRI檢查、頸動(dòng)脈造影檢查并結(jié)合臨床病史診斷為CI的患者100例,其中男51例,女49例,年齡49~82歲,平均(65.3±10.6)歲,患者均符合第四屆全國(guó)腦血管疾病會(huì)議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)。并同時(shí)選取無(wú)CI體征的健康體檢者100例為對(duì)照組,其中男50例,女50例,年齡50~85歲,平均(68.0±9.4)歲。兩組均除外消化系統(tǒng)疾病、結(jié)締組織病、肝腎系統(tǒng)疾病、免疫系疾病、合并感染性疾病、腫瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)或減低、貧血、抗Hp治療史的患者及近期服用過(guò)抗氧化藥物(如B族維生素或葉酸)患者。

    1.2 試劑及儀器

    1.2.1 試劑 Hp-CagA-IgG試劑盒,購(gòu)自朗頓生物科技有限公司,MMP-2和MMP-9試劑盒,購(gòu)自上海研謹(jǐn)生物科技有限公司。

    1.2.2 儀器 離心機(jī):北京醫(yī)用離心機(jī)廠,型號(hào)為L(zhǎng)D-42;酶聯(lián)免疫檢測(cè)儀:美國(guó)Instruments.Inc,型號(hào)為EL×800;低溫冰箱:日本Sanyo公司,型號(hào)為MDF-U332;洗板機(jī):BIO-RAD公司,型號(hào)為1575;孵育箱:HIRA SAWA公司,型號(hào)為WJ-6C。

    1.3 研究方法

    用ELLSA法檢測(cè)Hp-CagA-IgG及基質(zhì)金屬蛋白酶MMP-2、MMP-9,嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書的操作規(guī)范去操作。

    所有受試者于清晨空腹抽取靜脈血4 ml,沿管壁緩慢注入潔凈的玻璃試管內(nèi),以3000 r/min的速度離心10 min,離心半徑為14 cm,取淡黃色上清液存于封閉玻璃試管中備用。①檢測(cè)CI組及對(duì)照組的血清Hp-CagA-IgG,比較兩組的Hp-CagA-IgG陽(yáng)性率。②根據(jù)檢測(cè)Hp-CagA-IgG的OD值大小,把Hp-CagA-IgG陽(yáng)性的CI患者分為Hp輕度感染CI組(100≤OD≤400),Hp重度感染CI組(OD>400);把對(duì)照組中Hp-CagA-IgG陰性的受試者作為Hp陰性對(duì)照組。③用ELISA法分別檢測(cè)MMP-2和MMP-9在3組(Hp陰性對(duì)照組、Hp輕度感染CI組、Hp重度感染CI組)血清中的表達(dá)。比較各組的MMP-2、MMP-9。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    數(shù)據(jù)使用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗(yàn),多個(gè)樣本均數(shù)比較采用完全隨機(jī)設(shè)計(jì)資料的方差分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 CI組與對(duì)照組Hp-CagA-IgG陽(yáng)性率的比較

    CI組的Hp-CagA-IgG陽(yáng)性率(72.1%)明顯高于對(duì)照組的44.6%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

    2.2 Hp陰性對(duì)照組、Hp輕度感染CI組、Hp重度感染CI組MMP-2、MMP-9的比較

    Hp輕度感染CI、Hp重度感染CI組的MMP-2、MMP-9均明顯高于Hp陰性對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);Hp重度感染CI組與Hp輕度感染CI組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)(表1)。

    3 討論

    研究表明,Hp感染后的致病作用與其菌型有關(guān)。Hp-CagA-IgG和空泡毒素(VacA)是Hp的毒力標(biāo)志。VacA可能是導(dǎo)致消化性潰瘍的重要因子,Hp-CagA-IgG是一種高分子Hp抗體,Hp-CagA-IgG 陽(yáng)性菌株脂多糖是一種特殊的內(nèi)毒素,其增強(qiáng)的毒力和細(xì)胞毒素性產(chǎn)物可能與CI相關(guān)[1]。Hp-CagA-IgG是Hp的一個(gè)標(biāo)志性毒力因子,具有很強(qiáng)的毒性,與致病力關(guān)系密切,雖然含量甚微,卻能引起強(qiáng)烈的免疫應(yīng)答[2]。Pasceri等[3]通過(guò)對(duì)缺血性心腦血管疾病總結(jié)了10個(gè)回顧性研究、3個(gè)前瞻性研究,對(duì)Hp及其毒力菌株?duì)顩r與心腦血管疾病的關(guān)系進(jìn)行分析,結(jié)果顯示心腦血管病與Hp-CagA-IgG菌株感染之間存在相關(guān)性,Hp-CagA-IgG菌株感染極有可能是相關(guān)心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本研究結(jié)果顯示,CI組的Hp-CagA-IgG陽(yáng)性率均明顯高于對(duì)照組,顯示CI與Hp感染可能呈正相關(guān),尤其是Hp-CagA-IgG菌株感染與CI的發(fā)病機(jī)制可能有更重要的關(guān)系。Hp感染后,Hp-CagA-IgG抗體與頸動(dòng)脈血管壁相關(guān)抗原發(fā)生交叉反應(yīng),啟動(dòng)炎癥過(guò)程,誘導(dǎo)急性炎性產(chǎn)物的表達(dá)和免疫反應(yīng),導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損和功能障礙,進(jìn)而啟動(dòng)頸動(dòng)脈粥樣硬化的病理演變過(guò)程,誘發(fā)CI的發(fā)生[4-5]。Hp感染導(dǎo)致全身性炎癥反應(yīng),加劇粥樣硬化的發(fā)展和臨床癥狀的加重[6]。endprint

    基質(zhì)金屬蛋白酶是一個(gè)大家族,因其需要Ca2+、Zn2+等金屬離子作為輔助因子而得名,是主要的蛋白水解酶。目前MMPs家族已分離鑒別出26個(gè)成員,編號(hào)分別為MMP-1~26。根據(jù)作用底物以及片斷同源性,將MMPs分為6類,為膠原酶、明膠酶、基質(zhì)降解素、基質(zhì)溶解素、furin活化的MMP和其他分泌型MMP。

    膠原酶為其中重要的一類,它主要有兩種形式,一種被糖化,分子量為92 kD,命名為MMP-9;另一種非糖化,分子量為72 kD,被稱為MMP-2。

    近年來(lái),動(dòng)脈粥樣硬化的“感染學(xué)說(shuō)”受到醫(yī)學(xué)界的關(guān)注[7]。炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)分泌多種炎性反應(yīng)因子和脂質(zhì)過(guò)氧化物,誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞大量分泌MMP-2、MMP-9,而MMP-2和MMP-9降解內(nèi)皮細(xì)胞基底膜參,加速低密度脂蛋白滲透,有利于單核細(xì)胞入侵,并且與內(nèi)皮細(xì)胞黏附,使內(nèi)皮細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞,這是動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)這一[8]。此外,在泡沫化過(guò)程中,多種細(xì)胞因子調(diào)節(jié)其他細(xì)胞分泌大量的MMP-2和MMP-9,進(jìn)一步降解細(xì)胞外基質(zhì),促使脂質(zhì)條紋的形成,并且加速動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的發(fā)展[9]。本研究結(jié)果顯示,Hp輕度感染CI、Hp重度感染CI組的MMP-2、MMP-9均明顯高于Hp陰性對(duì)照組(P<0.01);Hp重度感染CI組與Hp輕度感染CI組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),說(shuō)明Hp感染在CI的發(fā)生、發(fā)展中可能起更重要的作用。大量深入地研究Hp-CagA-IgG菌株感染與炎性反應(yīng)及MMP-2和MMP-9的濃度與CI的發(fā)生、發(fā)展之間的內(nèi)在聯(lián)系必定會(huì)為CI的防治策略開(kāi)拓更新的思路。

    [參考文獻(xiàn)]

    [1] 鄭東明,王金春,郝慶,等.幽門螺桿菌感染對(duì)腦梗死患者血脂及纖維蛋白原水平的影響[J].中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2004,33(1):59-60.

    [2] 劉明瑜.幽門螺桿菌感染與心腦血管病關(guān)系的探討[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,2011,21(8):1599-1601.

    [3] 王玉梅,白彩琴.慢性產(chǎn)細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白A幽門螺桿菌感染與動(dòng)脈硬化性腦梗死的發(fā)病關(guān)系探討[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2004,33(9):779-781.

    [4] 許先進(jìn),金立軍.幽門螺桿菌感染與冠心病相關(guān)性的研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2010,16(2):244-248.

    [5] 李唯瓊.幽門螺桿菌與腦梗塞相關(guān)性的探討[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2009,15(30):17-18.

    [6] Diomedi M,Pietroiusti A,Silvestrini M,et al.CagA positve Helicobacrer pylori strains may influence the natural history of atherosclerotic stroke[J].Neurology,2004,63(5):800-804.

    [7] 王騰玉,彭成海,田野.基質(zhì)金屬蛋白酶及其抑制劑與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的關(guān)系研究進(jìn)展[J].中國(guó)綜合臨床,2012,28(9):997-999.

    [8] 周波,劉利慧.冠心病患者血清炎癥因子水平測(cè)定及其臨床意義[J].實(shí)用醫(yī)藥,2014,31(2):121-122.

    [9] Macin SM,Perna FR,F(xiàn)arías EF,et al.Atorvastation has an important acute anti-inflammatory effect in patients with acute coronary syndrome:results of a randomized,double blind,placebo-controlled study[J].Am Heart J,2005,149(7):451-457.

    (收稿日期:2014-08-01 本文編輯:許俊琴)endprint

    基質(zhì)金屬蛋白酶是一個(gè)大家族,因其需要Ca2+、Zn2+等金屬離子作為輔助因子而得名,是主要的蛋白水解酶。目前MMPs家族已分離鑒別出26個(gè)成員,編號(hào)分別為MMP-1~26。根據(jù)作用底物以及片斷同源性,將MMPs分為6類,為膠原酶、明膠酶、基質(zhì)降解素、基質(zhì)溶解素、furin活化的MMP和其他分泌型MMP。

    膠原酶為其中重要的一類,它主要有兩種形式,一種被糖化,分子量為92 kD,命名為MMP-9;另一種非糖化,分子量為72 kD,被稱為MMP-2。

    近年來(lái),動(dòng)脈粥樣硬化的“感染學(xué)說(shuō)”受到醫(yī)學(xué)界的關(guān)注[7]。炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)分泌多種炎性反應(yīng)因子和脂質(zhì)過(guò)氧化物,誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞大量分泌MMP-2、MMP-9,而MMP-2和MMP-9降解內(nèi)皮細(xì)胞基底膜參,加速低密度脂蛋白滲透,有利于單核細(xì)胞入侵,并且與內(nèi)皮細(xì)胞黏附,使內(nèi)皮細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞,這是動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)這一[8]。此外,在泡沫化過(guò)程中,多種細(xì)胞因子調(diào)節(jié)其他細(xì)胞分泌大量的MMP-2和MMP-9,進(jìn)一步降解細(xì)胞外基質(zhì),促使脂質(zhì)條紋的形成,并且加速動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的發(fā)展[9]。本研究結(jié)果顯示,Hp輕度感染CI、Hp重度感染CI組的MMP-2、MMP-9均明顯高于Hp陰性對(duì)照組(P<0.01);Hp重度感染CI組與Hp輕度感染CI組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),說(shuō)明Hp感染在CI的發(fā)生、發(fā)展中可能起更重要的作用。大量深入地研究Hp-CagA-IgG菌株感染與炎性反應(yīng)及MMP-2和MMP-9的濃度與CI的發(fā)生、發(fā)展之間的內(nèi)在聯(lián)系必定會(huì)為CI的防治策略開(kāi)拓更新的思路。

    [參考文獻(xiàn)]

    [1] 鄭東明,王金春,郝慶,等.幽門螺桿菌感染對(duì)腦梗死患者血脂及纖維蛋白原水平的影響[J].中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2004,33(1):59-60.

    [2] 劉明瑜.幽門螺桿菌感染與心腦血管病關(guān)系的探討[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,2011,21(8):1599-1601.

    [3] 王玉梅,白彩琴.慢性產(chǎn)細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白A幽門螺桿菌感染與動(dòng)脈硬化性腦梗死的發(fā)病關(guān)系探討[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2004,33(9):779-781.

    [4] 許先進(jìn),金立軍.幽門螺桿菌感染與冠心病相關(guān)性的研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2010,16(2):244-248.

    [5] 李唯瓊.幽門螺桿菌與腦梗塞相關(guān)性的探討[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2009,15(30):17-18.

    [6] Diomedi M,Pietroiusti A,Silvestrini M,et al.CagA positve Helicobacrer pylori strains may influence the natural history of atherosclerotic stroke[J].Neurology,2004,63(5):800-804.

    [7] 王騰玉,彭成海,田野.基質(zhì)金屬蛋白酶及其抑制劑與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的關(guān)系研究進(jìn)展[J].中國(guó)綜合臨床,2012,28(9):997-999.

    [8] 周波,劉利慧.冠心病患者血清炎癥因子水平測(cè)定及其臨床意義[J].實(shí)用醫(yī)藥,2014,31(2):121-122.

    [9] Macin SM,Perna FR,F(xiàn)arías EF,et al.Atorvastation has an important acute anti-inflammatory effect in patients with acute coronary syndrome:results of a randomized,double blind,placebo-controlled study[J].Am Heart J,2005,149(7):451-457.

    (收稿日期:2014-08-01 本文編輯:許俊琴)endprint

    基質(zhì)金屬蛋白酶是一個(gè)大家族,因其需要Ca2+、Zn2+等金屬離子作為輔助因子而得名,是主要的蛋白水解酶。目前MMPs家族已分離鑒別出26個(gè)成員,編號(hào)分別為MMP-1~26。根據(jù)作用底物以及片斷同源性,將MMPs分為6類,為膠原酶、明膠酶、基質(zhì)降解素、基質(zhì)溶解素、furin活化的MMP和其他分泌型MMP。

    膠原酶為其中重要的一類,它主要有兩種形式,一種被糖化,分子量為92 kD,命名為MMP-9;另一種非糖化,分子量為72 kD,被稱為MMP-2。

    近年來(lái),動(dòng)脈粥樣硬化的“感染學(xué)說(shuō)”受到醫(yī)學(xué)界的關(guān)注[7]。炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)分泌多種炎性反應(yīng)因子和脂質(zhì)過(guò)氧化物,誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞大量分泌MMP-2、MMP-9,而MMP-2和MMP-9降解內(nèi)皮細(xì)胞基底膜參,加速低密度脂蛋白滲透,有利于單核細(xì)胞入侵,并且與內(nèi)皮細(xì)胞黏附,使內(nèi)皮細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞,這是動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)這一[8]。此外,在泡沫化過(guò)程中,多種細(xì)胞因子調(diào)節(jié)其他細(xì)胞分泌大量的MMP-2和MMP-9,進(jìn)一步降解細(xì)胞外基質(zhì),促使脂質(zhì)條紋的形成,并且加速動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的發(fā)展[9]。本研究結(jié)果顯示,Hp輕度感染CI、Hp重度感染CI組的MMP-2、MMP-9均明顯高于Hp陰性對(duì)照組(P<0.01);Hp重度感染CI組與Hp輕度感染CI組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),說(shuō)明Hp感染在CI的發(fā)生、發(fā)展中可能起更重要的作用。大量深入地研究Hp-CagA-IgG菌株感染與炎性反應(yīng)及MMP-2和MMP-9的濃度與CI的發(fā)生、發(fā)展之間的內(nèi)在聯(lián)系必定會(huì)為CI的防治策略開(kāi)拓更新的思路。

    [參考文獻(xiàn)]

    [1] 鄭東明,王金春,郝慶,等.幽門螺桿菌感染對(duì)腦梗死患者血脂及纖維蛋白原水平的影響[J].中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2004,33(1):59-60.

    [2] 劉明瑜.幽門螺桿菌感染與心腦血管病關(guān)系的探討[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志,2011,21(8):1599-1601.

    [3] 王玉梅,白彩琴.慢性產(chǎn)細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白A幽門螺桿菌感染與動(dòng)脈硬化性腦梗死的發(fā)病關(guān)系探討[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2004,33(9):779-781.

    [4] 許先進(jìn),金立軍.幽門螺桿菌感染與冠心病相關(guān)性的研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2010,16(2):244-248.

    [5] 李唯瓊.幽門螺桿菌與腦梗塞相關(guān)性的探討[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2009,15(30):17-18.

    [6] Diomedi M,Pietroiusti A,Silvestrini M,et al.CagA positve Helicobacrer pylori strains may influence the natural history of atherosclerotic stroke[J].Neurology,2004,63(5):800-804.

    [7] 王騰玉,彭成海,田野.基質(zhì)金屬蛋白酶及其抑制劑與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的關(guān)系研究進(jìn)展[J].中國(guó)綜合臨床,2012,28(9):997-999.

    [8] 周波,劉利慧.冠心病患者血清炎癥因子水平測(cè)定及其臨床意義[J].實(shí)用醫(yī)藥,2014,31(2):121-122.

    [9] Macin SM,Perna FR,F(xiàn)arías EF,et al.Atorvastation has an important acute anti-inflammatory effect in patients with acute coronary syndrome:results of a randomized,double blind,placebo-controlled study[J].Am Heart J,2005,149(7):451-457.

    (收稿日期:2014-08-01 本文編輯:許俊琴)endprint

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    多胚蛋白酶 高效養(yǎng)畜禽
    IgA蛋白酶在IgA腎病治療中的潛在價(jià)值
    幽門螺旋桿菌感染與腦卒中的相關(guān)性研究
    幽門螺桿菌重組蛋白OipA6間接ELISA法的建立
    冷卻豬肉中產(chǎn)蛋白酶腐敗菌的分離鑒定
    不同胃黏膜病變中TFF3表達(dá)與幽門螺桿菌的關(guān)系
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